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1、气道粘液高分泌的诊治王永清常州市第一人民医院苏州大学附属第三医院A气道分泌及高分泌概述B气道高分泌病因C气道高分泌机制及临床表现D气道高分泌目前的治疗对策A气道分泌及高分泌概述B气道高分泌病因C气道高分泌机制及临床表现D气道高分泌目前的治疗对策年轻人慢性气道高分泌（CMH）的流行病学HarmsenJ,etal.IntJTubercLungDis,2010;14(8):1052-8气道及气道分泌的概念UsmaniOS,etal.AnnalsofMedicine,2012;44:146–156纤毛细胞粘液层浆液层浆液分泌腺杯状细胞粘液毯粘液在健康气道上皮上形成双
2、层，由表面活性物质分为凝胶和溶胶层。由杯状细胞和粘膜下腺分泌的粘蛋白在粘液上赋予粘弹性，这有助于吸入颗粒和刺激物的粘膜纤毛清除。粘液水化由盐（及水）通过上皮的通量调节。腺体也分泌水。从气管支气管微血管渗出的血浆蛋白浸泡粘膜下层并有助于粘液的形成。上述过程处于神经和调节介质的控制之下FujisawaT,etal.AmJRespirCellMolBiol,2011;45:246-252在正常气道中，粘液生成的稳态粘膜纤毛的正常清除和固有免疫功能是至关重要的。在炎症气道中，粘蛋白的过量产生可通过阻塞粘液纤毛的清除和空气流而增加发病率和死亡率。迄今，已证实11个粘蛋
3、白（MUC）基因（MUC1、2、3、4、5AC、5B、6、7、8、13和19）在肺中表达。有4种基因的蛋白产物可在呼吸道分泌物中测得：MUC2、MUC5AC、MUC5B和MUC7。MUC5AC和MUC5B是气道中最突出的粘蛋白。MUC5AC只在杯状细胞中表达在正常情况下，MUC5B主要在粘液腺中表达；气道上皮也表达MUC5B以及MUC5AC，尤其是在疾病状态下，如慢性阻塞性肺病（COPD）和常见的间质性肺炎。呼吸道分泌物中粘蛋白在成人气道中有4种类型经组织学证实的酸性粘蛋白：2种类型的唾液粘蛋白和2种类型的硫酸粘蛋白。胎儿期细支气管中仅含硫酸粘蛋白，2岁后转
4、变为成人类型健康儿童，MUC5AC在气道分泌物中占主；MUC5B也是成人及健康儿童呼吸道粘液凝胶层中的主要成分RogersDF.PediatrPulmonol,2003;36:178-188纤毛和气道表面液体对MCC清除吸入的环境刺激物起主要作用；ALJC调控细胞旁通透性，并防止环境因子对细胞旁的侵蚀。Serouscell：浆细胞气道上皮及MCC组成中央气道上皮外周气道上皮与中央气道上皮相比，无粘液层，上皮细胞扁平、纤毛稀疏，产粘液细胞为其他分泌细胞（如Clara细胞）替代WannerA,AmJMed,1979;67;477气道上皮及MCC组成影响MCC清除
5、功能的生理因素VolskoTA.RespirCare,2013;58(10):1669-78气道粘膜结构（以中央气道示例）HaEVS,RogersDF.Pharmacology,2016;97:84-100正常气管平滑肌张力由胆碱能控制-人类肺几乎全部的传出自主神经纤维均起源于迷走神经背核的副交感神经的分支-迷走神经的节后纤维走行至气道平滑肌、粘膜下腺体、纤毛上皮细胞（中心气道）-节后纤维末梢释放Ach，使平滑肌收缩、粘液分泌增加、纤毛摆动加速交感神经对小气道功能有作用气道自主控制机制人气道分泌细胞的神经支配神经系统生理活性受体位于神经分布于胆碱能+++SG
6、SGNANCP物质++SGSG血管活性肠肽（VIP）-SGSG胃泌素释放肽（GRP）SG肾上腺素能α-肾上腺能+++SGβ-肾上腺能*++SGNANC：非肾上腺素能非胆碱能SG：粘膜下腺体*：β1、β2激动剂有相等的活性LundgrenJD,ShelhamerJH.JAllergyClinImmunol,1990;85(2):399-417一项基于普通人群的大规模研究显示：气道黏液高分泌发生率高达12%气道粘液高分泌（AMH）中华结核和呼吸杂志.2011,4(34):243-245.Thorax1990;45:579-585气道黏液高分泌(airwaymuc
7、ushypersecretion,AMH)是指在多种致病因素下，导致杯状细胞肥大和增生所致的分泌高反应现象，产生大量黏液气道黏液高分泌的主要表现为咳嗽、咳痰上图：粘液在健康气道上皮上形成双层，由表面活性物质（虚线）分为凝胶和溶胶层。由杯状细胞和粘膜下腺分泌的粘蛋白在粘液上赋予粘弹性，这有助于吸入颗粒和刺激物的粘膜纤毛清除。粘液水化由盐（以及水）通过上皮的通量调节。腺体也分泌水。从气管支气管微血管渗出的血浆蛋白浸泡粘膜下层并有助于粘液的形成。上述过程处于神经和调节介质的控制之下。下图：气道炎症（哮喘，慢性阻塞性肺病[COPD]和可能的囊性纤维化[CF]）诱导与
8、粘液分泌过多表型相关的变化，包括血浆渗出增加（在哮喘
