通心络治疗腔隙性脑梗死的临床疗效观察.doc

通心络治疗腔隙性脑梗死的临床疗效观察.doc

ID:57768078

大小:66.00 KB

页数:3页

时间:2020-03-27

通心络治疗腔隙性脑梗死的临床疗效观察.doc_第1页
通心络治疗腔隙性脑梗死的临床疗效观察.doc_第2页
通心络治疗腔隙性脑梗死的临床疗效观察.doc_第3页
资源描述:

《通心络治疗腔隙性脑梗死的临床疗效观察.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、通心络治疗腔隙性脑梗死的临床疗效观察作者:庞翔,王艳玲单位:霍州煤电集团公司医疗保险科,山西霍州031400:霍州煤电集团公司总医院,山西霍州031400【摘要】目的:探讨通心络胶囊治疗腔隙性脑梗死的疗效和安全性。方法:对照组61例,基础治疗加脑复康0.8g,3次/d,共4周;治疗纽.68例,基础治疗加通心络4粒,3次/d,共4周,进行对比分析。结果:治疗纽.神经功能恢复快,致残率低,致残程度小,疗效明显高于对照纽,结论:通心络通过消除体内氧自山基,抗脂质过氧化损伤,减轻脑缺血后的炎症性损伤及微小循环障碍等,

2、从1佃保护脑组织、减少神经功能缺损及梗死体积,改善血脑屏障,有利于神经功能恢复。【关键词】通心络腔隙性脑梗死疗效通过対通心络治疗腔隙性脑梗死129例的临床观察及文献复习,了解通心络发挥作用的病理生理基础及作用环节,以观察英疗效和安全性,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料129例腔隙性脑梗死患者均为霍州煤电集团总医院内二科2006年1月至2008年2月住院患者并经头颅CT或MRI确诊,从发病到接受治疗的吋间为6.5h〜36h,平均20.6ho随机分为两纽:治疗组68例,男45例,女23例,年龄47岁〜77岁

3、,平均年龄67.2岁,合并高血压病46例,糖尿病20例。对照组61例,男36例,女25例,年龄49岁〜80岁,平均年龄70」岁,合并高血压病43例,糖尿病21例。1.2用药方法基础用谿:5%葡萄糖注射液250ml+维脑路通1.0g+胞二磷胆碱0.75g(糖尿病患者加入生理盐水中),静脉点滴2周。对照纽.61例在此基础上口服脑复康0.8g/d,3次/d。治疗纽.68例,在此基础上服通心络4粒,3次/d,连用4周。在治疗过程中停用其他抗凝、抗血小板聚集及降纤制剂。并发症给予常规处理。1.3疗效观察标准神经功能缺损

4、评分:参照第四届全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准,设定了通心络治疗腔隙性脑梗死疗效观察衣,根据症状的程度,从功能止常至丧失依次评为0分〜6分。痊愈:恢复止常者;显著进步:缺损评分减少≥4分;进步:减少2分〜3分;无变化:减少1分或无减少者。疗程结束时根据治疗前后积分值的减少并结合患者的生活能力进行评定。治疗前后检杳肝肾功能、血脂、血糖、出凝血时间、血小板计数及血液流变学指标。38例于复杏头颅CT,观察有无颅内出血。通过神经功能恢复的程度和快慢、病程长短、致残程度及致残率等

5、综合判定。1.4统计学处理采用卡方检验和u检验。2结果2.1治疗纽疗效好治疗组神经功能恢复快,病程短,致残率低,致残程度小,疗效明显高于对照组。2.2临床疗效两组治疗结果见表1。两组痊愈率及总有效率(痊愈+显效+进步)均有显著性差异(均PV0.01)。治疗组疗效明显优于对照组。表1两组疗效比较(略)注:与对照组比较PV0.01。衣2两组治疗前后血液流变学指标变化比较(略)注:与对照纽上匕较P<0.01o2.3两组治疗前后血液流变学改变见表2。治疗纽除红细胞压积与治疗前比无显著差异外,其他指标均有明显改善(均P

6、<0.01),而対照组治疗前后比较无显著差异。2.4副作用治疗纽未发生药物过敏和肝肾功能损害及消化道皮肽黏膜出血;CT复查病例中未发现颅内出血。3讨论3.1通心络作用机制通心络(主要成分是人参、水蛭、全蝎、娱蚣、冰片等)[1],具有益气活血,搜风通络的功效:同时具有降脂抗凝、抑制血栓形成、改善血液凝聚状态的作用,更重要是有效作用于血管能够有效改善血管内皮功能,稳定粥样硬化斑块,抑制内膜增值,缓解血管痉挛,显著保护脑梗死缺血再灌注晚期微血管完整性,对血管和血流的双重作用,使其能阻断脑血管发生发展的恶性病理

7、链,更有效的治疗脑血管病[2]。对缺血性脑血管病的气虚血瘀、脉络瘀阻等所致的半身不遂、口舌歪斜、言语不利、偏身麻木不仁等症状具有较好的疗效,以及能改善血液流变学指标和改善脑梗死的高凝状态,增加脑血流最,达到恢复半暗带区的神经元功能和减少复发的作用。基础研究显示,通心络可明显改善脑组织血供,在缺血情况下通心络可有效保护血脑屏障,减轻脑纽织水肿、缩小脑梗死范围、改善神经功能缺损,并优于对照组,通心络可明显提高患者的日常生活能力。3.2脑梗死的病理生理变化321脑缺氣再灌注氧化损伤作用[3]脑缺氧后的氧化损伤是神经

8、保护的治疗靶之一,而研究表明,诱生型环氧化酶(COX2)过度表达是脑缺血后炎症、氣化损伤的核心病理环节°COX2是花生四烯酸代谢为前列腺素的限速酶,其在线粒体内将脑缺血后过量产生的花生四烯酸代谢成前列腺素,从中产生活性氧自山基,自山基攻击神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞中膜性结构丄的不饱和双链,造成生物膜的破坏,产生大量花生四烯酸,并在COX2的催化下产生前列腺素H/G及活性氧自山基,形成恶性循环,

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。