《传染病学》教学课件：伤寒.ppt

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1、伤寒温州医科大学附属第二医院感染内科诸葛璐typhoidfever目标与要求（一）掌握伤寒的临床表现及病原治疗。（二）熟悉伤寒的病理特点、实验室检查及并发症。（三）了解伤寒的病原学、流行病学、发病机制、诊断、鉴别诊断及预防措施。口的作用古人云：“三寸之舌，强于百万之师。”掌握说话的艺术是成功人生的重要保证。伤寒（typhoidfever）是由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化、神经系统症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎等病原学历史1659年，英国内科医生Thomas

2、Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoidfever。1873英国内科医生WilliamBudd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死，并提出一系列预防措施。历史1877年由德国细菌学家KarlJosephEberth,45,和RobertKoch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌，1884年德国细菌学家GeorgT.A.Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。1885年美国病理学家及兽医DanielE

3、.Salmond.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌，由于他的贡献大，1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。伤寒沙门菌沙门菌属D群，革兰染色阴性短小杆菌生活力强，耐低温，在胆汁中易生长，水中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月60℃15min或煮沸即可杀死现代工业级的养鸡场遭到细菌污染是一个越来越严重的问题。2010年8月美国爱荷华州戈尔特附近的怀特县鸡蛋公司近日因沙门氏菌污染而召回了3亿8000枚鸡蛋。美国爆发的沙门氏菌感染疫潮，超过1000人得病，生产厂家已召回5亿多枚

4、鸡蛋鞭毛图4-4-1伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚表面“Vi”抗原：慢性带菌者调查流行病学传染源病人慢性带菌者（伤寒玛丽）传播途径粪-口途径传播污染水源、食物、日常生活接触苍蝇与蟑螂等传递病原菌易感人群普遍易感病后免疫力持久伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫流行特征居住条件、卫生习惯及教育程度水源、食物被污染可呈暴发流行终年可见，夏秋为多儿童及青壮年为多见发病机制细菌经口肠道（系膜）淋巴组织繁殖伤寒肠第一次菌血症胆囊骨髓、肝脾第二次菌血症伤寒发病增生肿胀溃疡伤寒肠伤寒杆菌在吞噬细胞中生存——清除困

5、难，易复发引起全身单核吞噬系统增生反应——肝脾肿大，伤寒肠菌血症和内毒素血症——全身中毒症状胆囊感染——可长期携带，慢性带菌者病理肠道病理改变与四周病程关系第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起第2周：肿大的淋巴结坏死第3周：坏死组织脱落，溃疡形成，可有并发症第4周：溃疡逐渐愈合儿童少见溃疡脾脏显著增大肝脏轻度肿胀肝细胞混浊变性和灶性坏死临床表现（一）典型伤寒潜伏期：3~60d，一般7~14d临床分四期初期极期缓解期恢复期初期病程第1周缓慢发热起病体温逐渐升高，3~7d内达高热伴乏力、食欲减退，多有便秘，偶有腹泻有畏寒，少有寒战极期病程第2~3周稽留热：内毒素

6、血症神经系统：表情淡漠、耳鸣、呆滞、头痛玫瑰疹rosespots：病程7~14d淡红小斑丘疹，胸腹部，分批出现，2－4MM，压之褪色，2－4天变暗消失（内毒素作用于末梢血管，引起血管内皮细胞通透性增加）消化系统表现：食欲差，多便秘，右下腹可有轻压痛循环系统：相对缓脉（内毒素导致副交感神经兴奋所致）肝脾肿大缓解期病程第4周体温逐步下降腹胀消失，食欲好转易发生肠道并发症（祥林嫂）恢复期病程第5周体温正常，症状消失，逐渐恢复健康典型伤寒自然病程示意图（二）其他类型轻型：中毒症状轻，病程短逍遥型：症状轻迁延型：持续时间长，肝脾肿大明显暴发型：急起病，重症小儿伤寒不典

7、型，起病急少见肠出血和肠穿孔老年伤寒不典型，发热不高，易虚脱病程迁延，病死率高复发：热退后1~3周，临床症状再现血培养阳性因免疫功能低下，或抗菌治疗不彻底再燃：病后2~3周体温开始下降但未恢复正常时，体温又再升高血培养阳性因菌血症未完全控制实验室检查血常规WBC：正常或降低，中性粒细胞减少EOS：嗜酸性细胞减少，随病情好转而上升作为病情观察指标血培养病程第1～2周的阳性率最高（80%～90%）第3周约为50%第4周不易检出复发时血培养可再度阳性已接受抗菌治疗者可作血块培养骨髓液培养培养阳性率高于血培养，阳性持续时间亦较长对已用抗菌药物治疗，血培养阴性者尤为适

8、用粪便培养第3～4周的阳性率较高慢性带菌者可持续阳性