传染病学伤寒ppt课件

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1、伤寒与副伤寒typhoidfeverXXXX医院感染性疾病科XXX概述伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。一.病原学病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌有鞭毛，能运动。长1-3.5/µm，宽0.5-0.8/µm培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用伤寒杆菌伤寒杆菌电镜照片抗原性三种抗原：菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原多糖毒力“Vi”抗原以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，

2、即肥达反应，有助于本病的临床诊断Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者传染源病人与带菌者病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强。带菌者：潜伏期带菌者：在潜伏期排菌暂时性带菌者：持续排菌3个月以内慢性带菌者：持续排菌3个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源传播途径粪口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多苍蝇和蟑螂机械性携带伤寒杆菌人群易感性普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2%)免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关伤寒、副伤寒之间无交叉免疫三.发病机制与病理解剖伤寒沙门菌小肠繁殖入侵肠粘膜已致敏肠道淋巴组织

3、及肠系膜淋巴结加重肠道病变胸导管进入血流，引起第一次菌血症引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出致病因素伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致病理特征全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。肠道病变第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。第2周：肿大的淋巴结发生坏死。第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。肠出血，肠穿孔。第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比脾脏和肝脏

4、病变伤寒细胞Salmonellosis,focalnecrosisofliverintyphoidfeverAmediumpowerviewoffocalparenchymalnecrosis(typhoidnodule).伤寒小结肠道病变Manyroundandovalerosionswereseenintheascendingcolon.四.临床表现潜伏期7-14d，波动范围3-60d。典型的临床经过可分为四期：初期极期缓解期恢复期初期（病程第1周）起病缓慢发热：最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。体温呈阶梯形上升。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。伤寒

5、病人体温表极期（病程第2—3周）发热：稽留热，发热持续10—14d。消化系统症状：腹部隐痛（右下腹），便秘或腹泻神经系统症状：与病情严重程度成正比，表情淡漠、呆滞、反应迟钝、谵妄、昏迷循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。皮疹：玫瑰疹，病程7～14d，多见于胸腹部。肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。玫瑰疹玫瑰疹缓解期（病程第3-4周）体温波动，逐步下降食欲渐好，腹胀逐渐消失肿大的脾脏开始回缩仍有可能出现肠出血或肠穿孔。恢复期（病程第5周)体温恢复正常食欲好转通常在1个月左右完全康复。临床类型轻型：病程短，毒血症状轻普通型：典型

6、迁延型：热程迁延，合并慢性疾病逍遥型：病情轻微，因并发症就诊暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。小儿伤寒特点症状不典型：常发生轻型和顿挫型并发症较少呕吐腹泻多见肝脾肿大突出玫瑰疹少见白细胞计数常增多并发支气管炎和支气管肺炎较多。老年人伤寒特点临床表现不典型体温多不高神经系心血管系统中毒症状重易并发支气管炎和心功能不全胃肠功能紊乱和记忆力减退恢复慢，病死率高复发少数患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。多见于抗菌治疗不彻底

7、的患者。再燃部分病者在病后2～3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。五.并发症肠出血：常见的严重并发症。病程第2-4周。肠穿孔：最严重的并发症，发生率约3-4％，病程第2-4周，好发于末段回肠。溶血性尿毒综合征：病程第1-3周。内毒素所致中毒性心肌炎：病程第2-3周，严重毒血症中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。其他：支气管炎或支气管肺炎中毒性