《传染病学伤寒》ppt课件

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1、伤寒丽水市人民医院感染科王树民伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为：持续发热，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，及白细胞减少。严重者可出现肠出血、肠穿孔等并发症。病原体伤寒杆菌为革兰染色阴性杆菌，普通培养基可培养，含胆汁的培养基更佳。自然环境中抵抗力较强，但对一般消毒剂及热抵抗力不强。伤寒杆菌有三种抗原临床意义较大，脂多糖菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原及多糖毒力（Vi）抗原。内毒素在发病中起重要作用。流行病学1.传染源：患者及带菌者。分潜伏期、暂时、慢性带菌者（大于3月）。胆道系统疾病患者容易成为慢性带菌者。2.传播途径：粪-

2、口途径。传染源排出带菌的粪、尿，污染水，食物及日常接触等等。3.人群易感性：普遍易感，感染后可获持久免疫。4.流行特征：温带和热带多见，夏秋季节多见。儿童及青年多见。发病机制取决摄入细菌的数量、致病性及宿主的防御能力。伤寒杆菌进入消化道-小肠黏膜中被巨嗜细胞吞噬并在其胞浆内繁殖-淋巴结（回肠集合淋巴结、孤立淋巴结及肠系膜淋巴结）-入血（第一次菌血症）-肝、脾、胆囊、肾、骨髓大量繁殖-入血（第二次菌血症）出现临床症状-进入肠道和随尿液排除。进入肠壁的伤寒杆菌可再次进入淋巴结使致敏的淋巴结发生严重的炎症反应，导致溃疡形成。伤寒的病理特点为：全身单

3、核-吞嗜系统的增生反应。以肠道淋巴结为主。第一周，肠道淋巴组织肿胀；第二周，肿大的淋巴结发生坏死；第三周，坏死组织脱落形成溃疡；第四周，溃疡愈合，但无疤痕。肠道病变不与临床严重程度成正比。临床表现潜伏期长短与感染量以及机体的免疫状态有关7-14天典型临床表现分四期初期第一周起病缓慢，临床症状无特异性，全身不适，食欲下降。发热，热度呈阶梯形上升。39-40度。腹部有压痛，部分患者肝脾肿大。临床表现极期第二至三周出现典型临床表现发热：持续性，多为稽留高热，少数可出现不规则发热。神经系统表现：中毒性脑病表情淡漠，反应迟钝，听力下降，重者可出现昏迷，

4、谵妄等等。循环系统症状：相对缓脉。玫瑰疹，病程第二周出现于全身的淡红色小斑丘疹。直径2-4mm，10个以下，持续2-4天。消化道症状：食欲不振，腹胀，右下腹可有轻压痛。便秘多见。肝脾肿大。3.缓解期病程第四周，体温开始出现波动下降，食欲好转，腹胀症状消失。肝脾肿大好转。存在并发肠出血、肠穿孔风险。4.恢复期第五周，体温恢复正常，食欲正常。临床类型1.轻型体温38.0度左右，全身症状轻，病程短。2.爆发型起病急剧，临床症状重，可并发肠麻痹，中毒性脑病，中毒性心机炎，中毒性肝炎，DIC等等。病死率高。3.迁延型，病程大于一月，常合并有消化系统基础

5、疾病。4.逍遥型病情轻，临床症状不明显，可并发肠出血或穿孔。1.小儿伤寒，临床症状不典型，容易并发支气管炎或肺炎。2.老年伤寒临床症状不典型，病程长，易出现虚脱，神经系统并发症，气管炎，心功能不全等。3.复发与再燃区别为：1.体温是否恢复正常；2.临床症状轻重；3.机理前者为病灶内未清除的细菌而后者为菌血症尚未完全控制。并发症1.肠出血病程2-3周诱因：随意起床活动、饮食纤维及固体较多、过量饮食、用力排便、治疗性灌肠。2.肠穿孔。最严重并发症。腹痛及休克症状，腹膜炎症状。3.中毒性肝炎肝肿大，ALT升高，可出现黄疸。4.中毒性心机炎。心率加快

6、，心音减弱，血压偏低等，心电图：Q-T延长，T波改变。并发症5.溶血性尿毒综合征多发生第1周表现为溶血性贫血及肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，血小板减少及红细胞碎裂现象。与伤寒杆菌内毒素诱发肾小球微血管内凝血有关，与伤寒病情轻重，红细胞G-6PD缺陷以及氯霉素应用无关。6.其他如支气管炎、肺炎、胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎等等。实验检查外周血象:白细胞减少，中性粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失，其消长可作为判断病情的指标。血小板稍下降或正常。细菌培养1.血培养第1-2周阳性率为80-90%，第三周末50%，第四周常阴性，且受抗生素

7、影响。2.骨髓培养阳性率高，不受药物影响。3.大便培养：第3-4周阳性率75%。4.尿培养：第3-4周阳性率25%。5.其他十二指肠引流液培养、玫瑰疹刮取液培养免疫学检查肥达试验采用伤寒杆菌菌体抗原（0）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。从第二周开始阳性率逐步增加，第四周可达80%。结果需动态观察，O抗体一般半年左右阴转，H抗体出现迟，消失迟。伤寒与副伤寒的区别为H抗原不同。临床可出现假阳性和假阴性。当O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上或O抗体效价有4倍以上的

8、升高，才有辅助诊断意义。分子生物学检查1、DNA探针用于菌种鉴定及分离2、PCR方法诊断1、流行病学特点：当地的伤寒疫情，疫苗接触史，伤寒病史，伤寒病人接触史，流行