《传染病学伤寒上》PPT课件

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1、伤寒周光耀温州医科大学附属第二医院感染内科typhoidfever伤寒（typhoidfever）是由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化、神经系统症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎等病原学历史1659年，英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoidfever。1873英国内科医生WilliamBu

2、dd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死，并提出一系列预防措施。历史1877年由德国细菌学家KarlJosephEberth和RobertKoch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌，1884年德国细菌学家GeorgT.A.Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。1885年美国病理学家及兽医DanielE.Salmond.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌，由于他的贡献大，1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙

3、门菌。伤寒沙门菌肠杆菌科，沙门菌属D群，革兰染色阴性短小杆菌生活力强，耐低温，在胆汁中易生长，水中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月60℃15min或煮沸即可杀死鞭毛图4-4-1伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚表面“Vi”抗原：慢性带菌者调查流行病学传染源患者带菌者（潜伏期、暂时、慢性）病程的2-4周排菌量最大传播途径粪-口途径传播污染水源、食物、日常生活接触苍蝇与蟑螂等传递病原菌易感人群普遍易感病后免疫力持久伤

4、寒和副伤寒之间没有交叉免疫流行特征居住条件、卫生习惯及教育程度水源、食物被污染可呈暴发流行终年可见，夏秋为多儿童及青壮年为多见发病机制发病机制与病理解剖伤寒沙门菌回肠下段繁殖入侵肠粘膜↑回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞（初发病灶）加重肠道病变肠系膜淋巴结、胸导管进入血流，引起第一次菌血症（潜伏期）伤寒沙门菌被单核巨噬细胞吞噬、繁殖后再次进入血循环，第二次菌血症入肝脾、胆囊、骨髓等组织播散（初期、极期）第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出→→细菌被清除（恢复期）肠出血，肠穿孔缓解期（病程3-4周）已致敏致病因

5、素伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素释放白介素-1、TNF引起持续发热、表情淡漠、相对缓慢、休克、白细胞减少等表现病理特征全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。伤寒细胞、伤寒小结、伤寒肉芽肿增生肿胀溃疡图4-4-2伤寒肠伤寒杆菌在吞噬细胞中生存——清除困难，易复发引起全身单核吞噬系统增生反应——肝脾肿大，伤寒肠菌血症和内毒素血症——全身中毒症状胆囊感染——可长期携带，慢性带菌者临床表现（一）典型伤寒潜伏期：3~60d，一般7~14d临床分四期初期极期缓解期恢复期初期

6、病程第1周缓慢发热起病体温逐渐升高，3~7d内达高热伴乏力、食欲减退，右下腹痛，腹泻或便秘有畏寒，少有寒战极期病程第2~3周持续发热：稽留热，内毒素血症神经系统中毒症状：表情淡漠、耳鸣、呆滞、头痛玫瑰疹：病程7~14d淡红小斑丘疹，胸腹部及肩背部，分批出现，2－4MM，压之褪色，多在10个以下，2－4天变暗消失（内毒素作用于末梢血管，引起血管内皮细胞通透性增加）消化系统症状：食欲差，多便秘，右下腹可有轻压痛循环系统：相对缓脉（内毒素导致副交感神经兴奋所致）肝脾肿大缓解期病程第4周体温逐步下降腹胀消失，食欲好转易

7、发生肠道并发症恢复期病程第5周体温正常，症状消失，逐渐恢复健康伤寒玫瑰疹典型伤寒自然病程示意图（二）其他类型轻型：病程短，毒血症状轻迁延型：热程迁延，合并慢性疾病逍遥型：病情轻微，因并发症就诊暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。小儿伤寒特点症状不典型：并发症较少呕吐腹泻多见肝脾肿大突出玫瑰疹少见白细胞计数常增多并发支气管炎和支气管肺炎较多。老年人伤寒特点临床表现不典型体温多不高神经系心血管系统中毒症状重易并发支气管炎和心功能不全胃肠功能紊乱和记忆力

8、减退恢复慢，病死率高复发少数患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。多见于抗菌治疗不彻底的患者。再燃部分病者在病后2～3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。实验室检查血常规WBC