抗动脉粥样硬化药(new)课件.ppt

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时间:2020-07-26

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1、第二十一章抗动脉粥样硬化药动脉硬化:血脂过高,脂质沉于主、冠、脑、肾动脉的细胞或内膜下,导致动脉弹性下降,动脉管腔变窄,以及所支配的器官缺血等病变。原因:脂质代谢紊乱和血脂过高、内皮损伤血脂:胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、磷酯(不溶性)+载脂蛋白(apoA、apoB)——脂蛋白(可溶性)脂蛋白:根据其密度不同分为五类:乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)高脂血症:VDLD、IDL、LDL、apoB高出正常水平apoAHDL帮助组织中过多预防高 的胆固醇转运脂血症 过低高脂血症高脂血症分型:六型治

2、疗高脂血症方案: 1、改变饮食习惯——低热量、低脂、 低胆固醇饮食; 2、加强体育锻炼,不吸烟; 3、用降脂药 (1)调脂药——影响胆固醇吸收和代 谢——胆汁酸结合树 脂、苯氧酸类、 HMG-COA抑制剂(2)抗氧化剂——氧自由基损伤血管 内皮——动脉粥样硬化形成和发 展——普罗布考; (3)多烯脂肪酸类——改变体内脂肪 酸代谢; (4)保护动脉内皮药——内皮损伤——通透性增加——WBC和BPC粘附 ——释放活性因子——内皮进一 步损伤——动脉粥样硬化斑块形 成——硫酸多糖类;一、调血脂药(一)胆汁酸结合树脂(消胆胺、降胆宁)特点:1、碱性阴离子交换树脂,不溶于水,不易被消化酶破坏

3、;2、口服不吸收+胆汁酸肠道络合物随大便排出重吸收↓肠道中胆固醇吸收↓肝中胆汁酸↓7-α羟化酶激活胆固醇胆汁酸↑肝中胆固醇↓肝表面LDL-R↑血中LDL向肝中转移↑血中LDL和TC↓合用HMG-COA还原酶抑制剂肝中合成胆固醇↑HMG-COA↑(羟甲酰戊二酰辅酶A)3、临床上用于Iia型高脂血症;4、不良反应有胃肠道反应:恶心、腹胀、便秘——长期肠梗阻——脂溶性维生素↑——维生素K、E、A、D缺乏。(二)苯氧酸类氯贝特(安妥明)是最早的苯氧酸衍生物,降脂作用强,但不良反应多且严重,——新的苯氧酸类的降脂药——吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特、环丙贝特;特点:1、降低血浆中TG、VLDL

4、、IDL——脂蛋白酶活性增加、TG代谢加快、肝脏合成和分泌VLDL减少;2、抗血小板聚集、抗凝、降低血粘度和增加纤溶酶活性的作用;3、用于Iib、III、IV型高脂血症;4、也可用于黄色瘤;5、不良反应轻——轻度胃肠道反应;(三)HMG-COA还原酶抑制剂洛伐他汀美伐他汀普伐他汀辛伐他汀1、使血液中TC、LDL、VLDL下降,HDL增高;2、抑制HMG-COA还原酶——肝脏合成胆固醇减少——肝中LDL-R增加——LDL、IDL进入肝中——血LDL、IDL减少;3、临床使用广泛——原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、III型高脂蛋白血症和继发性如糖尿病性和肾性高脂血症——洛

5、伐他汀;4、不良反应轻——10%患者有轻度胃肠道症状;二、抗氧化剂普罗布考:丙丁酚,70年代1、口服吸收差,24小时后出现效应,半衰期长,23-47天;2、脂溶性高——与脂蛋白结合——抑制细胞对LDL的修饰(毒性——损伤内皮——WBC与BPC粘附——加重内皮损伤)——内皮损伤减轻——动脉硬化减轻;3、缓解心绞痛的作用——抑制冠状动脉硬化;4、用于杂合子及纯合子家族性高胆固醇血症,非家族性高胆固醇血症、和继发性如糖尿病性和肾性高脂血症;5、不良反应有轻度胃肠道剌激症状;三、多烯脂肪酸类含有两个或两个以上不饱和键(PUFAs)根据第一个不饱和键的位置:n-6:亚油酸、亚麻酸——玉米油、

6、葵花子油、红花油、亚麻子油——作用较弱;n-3:二十碳五烯酸EPA二十二碳六烯酸DHA—海洋生物藻、鱼、贝壳、—鱼油(深海鱼油)作用:脂肪酸TGVLDLTC代谢改变LDL↓;HDL↑动脉硬化斑块减血小板聚集抑制血粘度少或消失下降、红细胞变形性增加n-3——白细胞中LT3、PAF、血小板衍化生长因子减少——血管壁不增厚;四、保护动脉内皮药——抗动脉粥样硬化的重要措施硫酸多糖:动物脏器和藻类——提取或半合成——类肝素、硫酸类肝素、硫酸软胃素A、硫酸葡聚糖——大量阴电荷——结合在血管内皮表面——防止WBC、BPC等有害因子的粘附——保护内皮不受损伤。

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