实验性高血钾.ppt

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1、实验性高血钾实验目的掌握家兔高钾血症模型的复制方法观察高钾血症家兔心电图变化的特征了解高钾血症对心肌细胞的毒性作用钾的生理功能(function)参与细胞代谢(Promoting thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftheresting membranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressure andacid-basebalance)8%2%Distributionofpotassium90%ICF(140-160mmol/L)ECF(4.2mmol/L)Bone

2、K+[K+]ofbody=50~55mmol/Kg实验原理98%细胞内(ICF) 2%细胞外(ECF)serum[K+]3.5~5.5mmol/LFunctionsofpotassiuminbody1维持细胞的新陈代谢和骨盐形成2调节细胞内的渗透压影响机体的酸碱平衡3构建细胞膜静息电位,调节骨骼肌、心肌和平滑肌应激性高钾血症(Hyperkalemia)【Definition】血清钾浓度>5.5mmol/L(AserumK+levelgreaterthan5.5mmol/L)。高钾血症①通过细胞膜Na+-K+泵,改变钾在细胞内外液的分布;②通过细胞内外的H+-K+交换

3、,影响细胞内外液钾的分布;③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量;④通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量;⑤通过结肠的排钾及出汗形式。钾具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压及调控酸碱平衡等多种生理功能。(一)原因和发生机制(Causesandmechanism)1.摄钾过多静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症,并导致患者猝死。高钾血症2.肾排钾减少3.细胞内外转移(细胞内钾释出至细胞外、如酸中毒)排钾减少(肾衰)(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓K+从细胞内逸

4、出(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)酸中毒(acidosis)高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis)胰岛素缺乏及某些药物(β-R阻断剂等)(二)对机体的影响(Effectsonbody)1.对神经肌肉兴奋性的影响(Effectsonneuromuscularexcitability)(1)轻度高钾血症(5.5~7.0mmol/L)临床表现:肢体刺痛、感觉异常和腹泻[K+]e↑Em负值变小Em–Et间距↓神经肌肉兴奋性↑高钾血症(2)重度高血钾症(7.0~9.0mmol/L)临床表现:肌肉无

5、力,或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小快Na+通道失活去极化阻滞状态神经肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出,常会掩盖骨骼肌的临床表现。血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位阈电位兴奋性↓(重度)静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度)机制(mechanism)除极化阻滞(depolarizedblocking)静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。■传导性下降Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓■收缩性降低[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓2.对心肌的影响(Effectsonheart)(1)对心肌生理特性的影响■自律性下降[K+]e

6、↑自律细胞4期K+外流↑自动除极化↓自律性↓高钾血症■兴奋性增强或下降轻度高钾血症工作心肌(+)↑(Em负值变小、Em-Et↓)重度高钾血症工作心肌(+)↓(Em-Et间距过小)高钾血症对机体的影响首先表现为明显的心脏毒性作用,出现多种心律失常;急性严重高钾血症时可因重度传导阻滞或心肌兴奋性消失引起心搏骤停静脉注射一定浓度的KCL溶液,复制家兔高血钾症病理模型,可观察到高血钾症时动物心电图的改变,结合理论对其发生机制进行讨论。本实验在研究高血钾对家兔心脏影响后,通过10%氯化钙溶液,4%NaHCO3溶液,用于解救家兔,并分析其解救效果。实验材料实验动物:家兔实验器材

7、:兔手术台,BL-420生物信号采集系统,心电图电极,注射器药品及试剂:生理盐水,10%和7.5%KCL,4%NaHCO3溶液,10%氯化钙溶液实验步骤家兔称重后,仰卧固定正常心电图的描绘连接心电导联装置:心电导联电极(右上肢—蓝、左下肢—红、右下肢—黑)注意:银针电极必须插在皮下,勿插入肌肉组织,以免肌电干扰心电图分析!调节参数:G为1000,T为0.01S,F为100Hz。(抑制50Hz)实验步骤耳缘静脉缓慢推注10%的KCL溶液(3ml/kg)同时观察心电图波形变化规律(出现P波和QRS波振幅降低,间期增宽;T波高尖)PQRST正常心电图高钾血症心室扑动实

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