实验性高血钾症及其治疗.doc

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1、讲稿实验性高血钾症及其治疗【目的要求】1观察高血钾症时家兔心电图变化的特征。2了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。【课堂提问及解答】1.正常人体的血钾浓度范围？2.高血钾症的病因？3.高血钾症对心肌细胞的生理特性的影响表现在哪些方面？参考答案见实验分析讨论。【实验原理】静脉补钾过多过快导致血钾浓度增高；Na＋、Ca2＋可对抗K＋毒性。【重点难点】1.心电图各波型的名称及意义，掌握心电描记时，胸导联、肢导联线的联接方法。2.高钾血症动物模型复制方法。3.高钾血症的治疗原理和方法。4.

2、高钾血症时心电图变化特征。【观察指标】血钾浓度、心电图【实验方法与步骤】1、家兔全麻固定（20%乌垃坦5ml/kg），颈部手术（气管插管、颈总动脉插管）：2、心电描记（重点难点）BL-420系统将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿)，右后肢(黑)的顺序联接；用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。3、耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2ml。4、取血2～3ml离心分离血清测

3、定实验前的血钾浓度（离心机的使用注意事项），心电图波形段打标。5、耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg。6、注射氯化钾的过程中观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波时，打标。同时①取血2～3ml离心分离血清测定血钾浓度；②停止滴注氯化钾，并迅速推注入已准备的氯化钙实施抢救（另一组人员）。待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。同时取血2～3ml离心分离血清测定血钾浓度。7、注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态。【注意事

4、项】1．保持动、静脉导管的通畅。每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。2．正确记录心电图波型。有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S一T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。R【预期结果】PQST上图为正常心电图；血钾3.6mmol/LQSTPR上图为高钾心电图：P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。血钾6.8mmol/L【分析讨论】高钾血症（Hyperka

5、lemia）：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。1.原因1.1肾脏排钾障碍肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。1.2钾入量过多静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的

6、血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）1.3细胞内钾释出至细胞外液酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。2.对机体的影响(Influencetobody)2.1对神经肌肉的影响急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静

7、息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。2.2对心脏的影响①对心肌生理特性的影响Ø心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。Ø心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。Ø心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低。Ø心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联

8、减弱心肌收缩性降低。心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综