豚鼠高血钾症

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1、姓名：周钊光201172008班别：11影像组别：卢明波柯东平周钊光实验题目：豚鼠高血钾症一、实验目的1.观察高血钾对心脏的毒性作用；2.了解和掌握高血钾心电图改变的特征；3.设计对高血钾症的抢救治疗方案。二、实验对象豚鼠三、实验方法1.称重后用1%戊巴比妥钠0.4ml/100g行腹腔注射，麻醉后仰卧固定；2.在豚鼠的右前肢,左后肢和右后肢分别插入注射针头,然后将白色的鳄鱼夹与右前肢针头,红色的鳄鱼夹与左后肢针头,黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连接,以引导出豚鼠的标准Ⅱ导联心电图；3.打开BL-420生物机能

2、实验系统，记录一段正常心电图；4.由腹腔注入5%氯化钾1ml,观察显示器上心电图波形。从首次推注氯化钾起,每隔5分钟再注射5%氯化钾0.5ml,观察显示器上心电图波形并随时标记心电图的改变；5.观察到高血钾症的心电图改变后，同学们可运用理论知识，自行设计抢救治疗方案，以小组为单位根据现有条件立即付诸实施，观察心电图是否恢复正常,并记录波形；6.注入10%氯化钾0.5ml,边注射边观察心电图波形的改变，如变化不大，继续注入10%氯化钾，当出现室颤时，立即开胸观察心脏处于何种停跳状态。四、实验结果五、讨论与结

3、论高钾血症（Hyperkalemia）：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。1.原因1.1肾脏排钾障碍肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血

4、症。1.2钾入量过多静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血（一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍）1.3细胞内钾释出至细胞外液酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。2.对机体的影响(Influencetobody)2.1对神经肌肉的影响急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常

5、、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。2.2对心脏的影响①对心肌生理特性的影响Ø心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。Ø心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。Ø心肌传导性↓：

6、静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低。Ø心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见下图）T波高耸，Q-T间期延长正弦波P波低平甚至消失对酸碱平衡的影响高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细

7、胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。3.防治原则：①使K+内流：葡萄糖+胰岛素→细胞外K+移入细胞内；血液pH↑→K+移入细胞内碳酸氢钠→Na+拮抗K+对心肌的毒性作用②使K+向体外排出：阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na+-K+交换排K。③钙剂与钠盐治疗【结论】1.静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。2.CaCl2可拮抗高K＋毒性。3.高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。