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时间:2020-06-14
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1、甲状腺疾病实验室检查及临床意义甲状腺概述甲状腺疾病实验室检查甲状腺激素(TT4、TT3、FT4和FT3)测定TSH测定甲状腺自身抗体(TPOAb、TgAb和TRAb)测定甲状腺球蛋白(Tg)测定内容甲状腺解剖及组织学甲状腺激素的合成、储存、释放,转运,代谢,调控甲状腺功能的生理变化甲状腺概述人体内最大的具有特异性内分泌功能的器官。蝶型,重10-30g,每侧叶2.5-4cm(长)*1.5-2cm(宽)*1-1.5cm(厚)。血供丰富,血流速约5ml/g/min。甲亢时腺体血流明显增加,在腺体下极表面闻及杂音,甚至触及震颤。主要由甲状腺滤泡构成,
2、滤泡内含胶质。滤泡细胞合成甲状腺球蛋白(Tg),并排入滤泡腔。T4和T3在细胞胶质面的Tg上合成。甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。甲状腺解剖和组织学甲状腺激素碘酪氨酸(Tyr)反T3:3,3',5'-T3生物活性很大程度上取决于碘原子位置,T3效力是T4的3-8倍,反T3是无活性的代谢产物。胃肠I-血液I-I-过氧化酶(TPO)IoTG酪氨酸(Tyr)碘化MITDIT缩合偶联MIT+DITDIT+DITT3T4TG腺泡腔贮存合成释放活化蛋白水解酶T3T4MIT:一碘酪氨酸DIT:二碘酪氨酸TG:甲状腺球蛋白摄取血液甲状腺激素合成、贮存、释放T4与
3、T3释放入血之后,以两种形式在血液中运输,一种是与血浆蛋白结合(>99%)另一种则呈游离状态两者之间互相转化,维持动态平衡三种主要甲状腺激素转运蛋白:甲状腺素结合球蛋白(TBG,运载循环中甲状腺激素的70%)甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)白蛋白甲状腺激素的转运T3与20%的T4在肝内降解,和葡萄糖醛酸或硫酸结合后,经胆汁排入小肠,在小肠内重吸收极少,绝大部分被小肠液进一步分解,随粪便排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶(5′脱碘酶或5脱碘酶)作用下,生成T3(占45%)与rT3(占55%,95%以上rT3来自T4在外周的脱碘作用)。甲状腺
4、激素的代谢T4的代谢清除率为每天10%,血浆t1/2为7天(若患者几天不能经口服药暂停给药不会造成损害),故L-T4补充时可每天服药1次,治疗2-4周后复查。T4血药浓度易通过血清FT4和TSH水平检测。T3的血浆t1/2为1天。rT3的血浆t1/2为0.2天。T3和rT3的快速清除主要其与甲状腺结合蛋白的亲和力较低经典下丘脑-垂体-甲状腺轴垂体和外周的脱碘酶调节T4、T3的作用甲状腺本身对激素合成的自我调节:以适应碘摄取波动于50ug-数mg时仍保持正常的甲状腺激素分泌。机体对碘摄取不足的主要适应机制是优先合成T3而不是T4TSH受体的自身
5、抗体对甲状腺功能的刺激或抑制甲状腺功能的调控下丘脑TRH垂体TSH甲状腺T3、T4㊉㊉㊀㊀下丘脑–腺垂体–甲状腺轴(一).妊娠期甲状腺功能孕期第一阶段:雌激素影响使TBG↑使TT3、TT4的↑,结构与TSH相似的HCG升高导致游离T3、T4轻度升高,TSH轻度下降。孕期第二、三阶段:母体血容量↑,胎盘中的Ⅲ型脱碘酶对T3、T4的灭活,导致T4需求增加,母体GFR↑,加大对碘化物的排泄,加上胎儿所需的碘由母体提供,在低碘地区可致T4↓、TSH升高和甲状腺肿。甲状腺功能的生理改变TBG浓度从孕6~10周开始增加,在孕20~24周达到平台,并持续妊
6、娠的全过程由于TBG浓度的增加,血清总T4(TT4)、总T3(TT3)的浓度增加妊娠期母体血清TSH水平在妊娠早期最低,妊娠中期以后逐渐回升妊娠期FT4高峰出现在8~12周,较基值增加10%~15%,然后下降,20周回到非妊娠水平(二)胎儿甲状腺功能第11周胎儿下丘脑、垂体产生TRH、TSH,甲状腺开始摄碘第18-20周胎儿甲状腺开始分泌甲状腺激素。第26周胎儿甲状腺功能完整建立。出生前血清T4↑↑(妊娠第35~40周达峰),FT4↑,血清TSH↑(妊娠第24~28周达峰),但T3维持低水平,因胎盘Ⅲ型脱碘酶↑,T4转换为rT3。由胎儿甲状腺
7、和外周组织产生的T3十分有限。胎儿发育所需的T3都是依靠Ⅱ型脱碘酶在组织局部使T4转换为T3而提供的。(三)新生儿甲状腺功能新生儿为适应宫外环境,出生后环境温度降低,TSH↑↑,30min~48h达峰值,一周后恢复。T4、T3受TSH刺激,数小时内升高,1~2天达高峰,1~2周下降,4周后降到成人水平。(四)老年人甲状腺功能一般FT4在正常范围内,TSH稍低,T3水平下降(T4转换率降低),T3/T4趋于降低。甲状腺疾病是临床常见病和多发病。甲状腺疾病可按甲状腺功能情况分为二大类。甲状腺功能亢进甲状腺功能减退甲状腺疾病根据其病变性质可分为四大
8、类。1)单纯性甲状腺肿2)甲状腺炎3)甲状腺肿瘤4)甲状腺发育异常甲状腺疾病2010年《中国首次十城市社区居民的甲状腺疾病流行病学调查》来源:2010年滕卫平教授等
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