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时间:2020-06-03
《集落刺激因子干预对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、现代预防医学2014年第41卷第16期ModemPreventiveMedicine,2014,Vo1.41,NO.16·实验技术及其应用·集落刺激因子干预对缺氧缺血f生脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用陈惠军河南省新乡市中心医院儿科,河南新乡453000摘要:目的探讨集落刺激因子(rhG—CSF)干预对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织的保护机制。方法建立缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,随机分为3组(144只):对照组大鼠只分离左侧颈总动脉而不做结扎,亦不做缺氧处理;缺氧缺血组注射等量的生理盐水;rhG—
2、CSF组术后每日颈部皮下注射rhG—CSF50p~g/kg,每组又分为6h,12h,24h,48h,72h,7d6个时间点。在各个时间点分别处死动物,采用免疫组织化学和免疫印迹法检测P53,Bcl一2,Bax的表达。结果对照组:P53,Bax只有极微量表达,Bcl一2有微量表达。缺氧缺血组:P53和Bax在6h即见明显升高,24h达到高峰。Bcl一2在6h微量升高,于24h达高峰。rhG—CSF组:P53和Bax在6h即见明显下降,24h达到谷底,与缺氧缺血组比较具有显著差异。Bcl一2在6h升高
3、,48h达到峰值,与缺氧缺血组比较具有极显著差异。结论rhG—CSF在脑缺血缺氧发生时对P53以及Bcl一2/Bax的比值进行调控,对受损伤的神经细胞具有一定的保护作用。关键词:缺血缺氧性脑损伤;新生鼠;重组粒细胞集落刺激因子;保护作用;免疫印迹中图分类号:R319文献标志码:A文章编号:1003—8507(2014)16—2997—04TheProtectiveEfiectofrhG—CSFInterferencetoRatmodelwithHypoxic-isdhemicEncephalopa
4、thyCHENHui-janDepartmentofPediatrics,XinxiangCentralHospital,Xinxiang,Henan45300~ChinaAbstract:ObjectiveThisworkaimedtostudytheprotectivemechanismofrhG-CSFinterferencetoRatModelwithNeonatalHypoxic-isdhemicEncephalopathy.MethodsRatModelwithNeonatalHypo
5、xie—isdhemieEncephalopathywasestablished.144neonatalratswererandomlydividedintocontrolgroup,hypoxic-isdhemicgroupandrhG-CSFgroup.Tothecontrolgroup,left—neckarteryWasseparatedbutnotligated,andhypoxiatreatmentwasnotconducted;tothehypoxic-isdhemicgroup,o
6、nlysalinewasinjected;totherhG-CSFgroup.rhG-CSFof50I~g/kgwassubcutaneouslyinjected.Sixtimepointsweresettoeachgroup:6h,12h,24h,48h,72h,7d.Ateachtimepoint,thecorrespondingratswerekilledforthemeasurementofp53,Bcl-2andBaxexpressionbyIHCandimmunoblotting.Re
7、sultsControlgroup:onlytIlaceofP53.BaxandBcl一2wereexpressed.Hypoxic—-isdhemicgroup:theexpressionofp53andBaxsignificantlyincreasedat6handpeakedin24h;theexpressionofBel——2increasedslightlyat6handpeakedat24h.rhG-CSFgroup:theexpressionofp53andBaxsignifican
8、tlydeclinedat6handhitthebottomat24h,contrarytothehypoxie-isdhemicgroup;theexpressionofBcl一2signifieanhyincreasedat6handpeakedat48h,whichisalsodiferentfromthehypoxic—·isdhemicgroup.ConclusionrhG-CSFregulatestheratioofp53andBcl-2/Baxduringcerebr
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