高肺血流肺动脉高压形成机制的研究.pdf

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1、1240中国免疫学杂志2014年第30卷doi：10．3969／j．issn．1000-484X．2014．09．022高肺血流肺动脉高压形成机制的研究①吕民符韶鹏王巍孙雪峰施凯耀李哲(吉林大学中日联谊医院心外科，长春130033)中图分类号R654．1文献标志码A文章编号1000-484X(2014)09-1240-05[摘要]目的：研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8以及肺组织P38MAPK变化的关联性。方法：采用生后2～3月龄的幼猪，体重7一l0kg，分为两组，每组12只。对照组(controlg

2、roup，n=12)：即假手术组，只开胸无手术处理；高肺血流组(treatmentgroup，n=12)：行左侧开胸，降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸，检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)，观察肺动脉标本的结构和组织学变化。ELISA检测血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平、取两组动物的左侧肺脏标本，以免疫印迹方法测量肺组织P38MAPK活性。结果：高肺血流组肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P<0．01)；左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生，部分血管中膜及内膜增厚，管腔狭窄；血清基质金

3、属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平升高、肺组织P38MAPK活性升高。结论：在幼猪动物模型中，高肺血流可导致肺动脉结构重塑，可导致肺动脉压力的升高，与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、血浆白细胞介素6、8、肺组织P38MAPK活性变化呈正相关。为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程提供实验依据以及实验平台，以期在治疗上提供新的方法。[关键词]高肺血流肺动脉高压；幼猪模型；血清基质金属蛋白酶；血清内皮素；白细胞介素6；白细胞介素8；肺组织P38MAPKResearchofpulmonaryhypertensioninducedhighpulmon

4、arybloodflowinpigletmodelLUMin，FUShao—Peng，WANGWei，SUNXue—Feng，SHIKai—Yao，LIZhe．DepartmentofCardiovascularSurgery，China—JapanUnionHospitalofJilinUniversity，Changchun130033，China[Abstract]Objective：Toresearchtherelationofbloodserummatrixmetalloproteinase9(MMP9)，endothelin—l，IL-6，IL一8，P

5、38MAPKinlungandpulmonaryarterypressureandstructureinthehighpulmonarybloodpigletmodels．Methods：Pigletstheageof2-3monthsandweights7—10kgweredividedintotwogroupsrandomly，eachgroupof12．Theonlycontrolgroup(n=12)，orshamgroup，onlythathavenotbeendealtwiththeoperationofthelungsset；highpulmonar

6、ybloodgroup(treatmentgroup，n=12)：allthelineleftopen，cuttotheleftpulmonaryarterybypasssurgery．Allanimalsarenormallyraisethreemonths，thentheopen，andtestingpulmonaryarterialsystolicpressure(PASP)andpulmonaryvascularresistance(PVR)，observingtheorganizationofpulmonaryartery；testingMMP9，end

7、othelin一1，IL-6，IL-8，P38MAPK．Results：Inshuntgroup，pulmonaryarterialsystolicpressure(pasp)andpulmonaryvascularresistance(PVR)significantlyincreased(P

8、38MAP