血尿患儿25例肾活检病理及临床研究.doc

血尿患儿25例肾活检病理及临床研究.doc

ID:55720284

大小:48.50 KB

页数:3页

时间:2020-05-28

血尿患儿25例肾活检病理及临床研究.doc_第1页
血尿患儿25例肾活检病理及临床研究.doc_第2页
血尿患儿25例肾活检病理及临床研究.doc_第3页
资源描述:

《血尿患儿25例肾活检病理及临床研究.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、血尿患儿25例肾活检病理及临床研究摘要目的:探讨无症状肾小球性血尿患儿病理与临床特点。方法:对无症状肾小球性血尿患儿25例进行肾活检病理检查,同时行24小时尿蛋白、尿微量白蛋白临床指标检测并分析。结果:在无症状肾小球血尿患儿中MSPGNJgA肾病,遗传性肾小球基底膜病最多见,其次为轻微病变和正常肾组织。本组中IgA肾病24小时尿蛋白定量,尿微量白蛋白较MSPGN多有统计学差异。结论:对无症状血尿应积极诊治,同时动态检测尿中微量白蛋白,肾活检是有必要的,对无症状血尿的病因、指导治疗和判断预后有重要意义。doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.2

2、26资料和方法2004年〜2008年收治以血尿为首发症状并进行肾活检病理检查的患儿25例,男16例,女9例;年龄4-14岁,平均7.6岁;病史6个月~3年,平均12个月;所有病例尿红细胞数>5/Hp为肾小球源性血尿,而无其他临床症状,实验室检查改变及肾功能改变者。所有患儿在彩超引导下,采用自动活检枪,用18G穿刺针,取材2次,肾小球>5个为穿刺成功标本;肾穿标本行光镜免疫荧光及电镜检查,同时测定24小时尿蛋白定量及测定尿微量白蛋白。病理诊断参照WHO1995年肾小球疾病组织分型修订方案。计算资料用t检验以X士S表示。病理结果:25例患儿肾活检中,系膜增生性肾小球肾炎,最多10

3、例,IgA肾病6例,轻微病变3例,Alport综合征3例,薄基底膜肾病1例,正常肾组织2例。MSPGN病理以轻度系膜增生为主70%,多无肾小球硬化及间质纤维化;免疫荧光可见多种免疫物质沉积,但多以(+)为主,IgA肾病的病理改变较复杂,系膜增生中度为主50%,有肾小管病变,肾小球硬化改变。个别有新月体形成,免疫荧光以IgA沉积为主,常表现为(++)以上的改变,并可见C3、C4、C1qFB等多种免疫物质沉积。病理与实验室检查关系:本组中24小时尿蛋白定量均在1.0g/24小时以下,其中IgAN尿蛋白较多0.65±0.40g/24小时与MspGN0.25±0.15g/24小时两者

4、比较有统计学差异P<0.05,同时IgAN微量蛋白16.5±0.4mg/L与MspGN10.5±0.18mg/L,两者比较有统计学差异P<0.05o讨论B超引导下活检枪的应用,提高了成功率,大大减少了损伤,对无症状血尿的诊治提供了可靠的支持[1]。系膜增生性肾小球肾炎的病理特征为系膜区扩大,系膜基质及系膜细胞的增生。临床上病情迁延反复,常在感染、劳累后出现。近年来发现其是终末期肾脏病最常见的病因,其临床表现和病理改变是目前指导诊治的重要依据[2]。肾小球中度以上的系膜增生改变和间质,肾小管的病变都提示预后不良,同时合并较多尿蛋白的病例应积极予药物治疗。另有文献报告,若系膜区除

5、IgA尚有IgGIgM沉积,提示病变重,预后差。血尿伴微量白蛋白尿者可能发展为蛋白尿[3]。总之,小儿的无症状血尿病因复杂,病理类型多样,需要长期治疗,随访观察。其预后并没有想象中同临床症状那样良好,特别是表现为IgA肾病的病例,更应引起临床医生的重视,在有条件的情况下,应积极开展肾活检,对明确病因,指导治疗和判断预后有重要的意义。参考文献1LingYG.Reviewoftherenalbiopsytechnique.ForeignMedicalSciencesSectionofTransplantationandHenopureification,2004,2(4):44-

6、47.2LiHM,LiuZS.SignificanceofarteriolarhypertrophyinIgAnephropathy.ChinaJournalofModernMedicine,2005,15(4):490-496.3EardleyKS,FerreiraMA,HowieAJ,etal.Urinaryalbuminexcretion:apredictorofglomerularfindingsinadultswithmicroscopichaematuriaQJM,2004,97(5):297-301.

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。