（-）表没食子儿茶素没食子酸酯对自然衰老大鼠模型学习记忆障碍的改善作用.pdf

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1、Science&TechnologyVision科技视界科技·探索·争鸣(一)表没食子儿茶素没食子酸酯对自然衰老大鼠模型学习记忆障碍的改善作用邢晓东(辽宁-r,ll,~学医院，辽宁锦州121001)【摘要】观察绿茶提取物(一)表没食f-JL茶素没食子酸酯(EGcG)对老年痴呆大鼠的治疗作用，并初步探讨其作用机制。EGCG治疗组大鼠海马区SOD活性较模型组增高(P<0．05)，EGCG治疗组大鼠海马区GSH—Px活性较模型组增高(P

2、。【关键词】(一)表没食f-)C茶素没食f-i~(EGCG)；自然衰老大鼠；阿尔茨海默病(AD)；抗氧化阿尔茨海默病(AD)是一个渐进性神经系统退行性疾病．已成为继应用spss16．0版本软件包统计软件，进行数据统计分析。数据以心血管疾病、癌症、中风之后的第四大死亡原因。其最典型的病理性改均值加减标准差(；±s)表示。组间比较采用方差分析采用ANOVA、变是的神经细胞间出现大量以B一淀粉样肽为核心的老年斑、神经元Mauchy’sTestofSphercity、LSD’sposthoctest进行统计学分析．以P的胞体中出现神经原纤维缠结及神经元丢失和

3、胶质增生等AD的发<0．O5表示有显著性差异。病机制目前尚未完全阐明．但自由基损伤学说和细胞凋亡学说备受人们的关注。自由基形成和氧化应激增强．进一步引起神经细胞凋亡．是2结果分析导致AD的功能退化和神经变性的基础AD模型鼠脑中MDA水平较在定位巡航试验中．模型组大鼠的寻找平台的潜伏期较对照组大对照组显著升高．高水平的MDA表达经常与神经元纤维缠结及老年鼠明显延长(P<0．011．而EGCG组大鼠的寻找潜伏期与模型组大鼠比斑相伴随出现。并且临床研究表明．阿尔茨海默病患者血清中SOD和明显缩短fP<0．O1)：在空间探索实验中．模型组大鼠的寻找原平台的潜

4、GSH—Px活性明显降低．而这两种酶是人体内在抗氧化方面有着重要伏期较对照组大鼠明显延长fP<0．051．而EGCG组大鼠的寻找潜伏期作用。(一)表没食子儿茶素没食子酸酯是绿茶的一种主要多酚成分．许与模型组大鼠比明显缩短fP<0．011．而在目的象限的停留时间这一指多研究已经揭示了EGCG的生物活性与其抗氧化特性紧密相关为探标上．模型组大鼠在平台所在象限的的时间较对照组大鼠明显缩短讨观察绿茶提取物(一)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对自然衰fP<0．O1)．而EGCG组大鼠在目的象限的时间与模型组大鼠比明显延老大鼠模型学习记忆障碍的改善作用．并

5、初步探讨其作用机制．本实长fP

6、AD的基础迄今为止．建立AD1．1．1主要仪器设备动物模型的方法很多．其中AD自然衰老模型鼠国外一些实验室广泛TU一1810紫外可见分光光度计为北京普析通用仪器有限责任公用于衰老和AD发病机制及药物开发的研究。AD是一种年龄相关疾司产品：MoⅡis水迷宫装置购自北京硕林苑生物科技有限公司：生物病．衰老因素在AD发病过程中扮演着重要角色．衰老所特有的病理研究显微镜购自日本尼康科技有限公司生理变化及其它病变的影响．是用年轻动物制作的动物模型所不能替1．1．2主要试剂代的．选择带有认知和记忆严重缺失的个体，其病理行为表现与老年EGCG，纯度>95％。购自S

7、igma公司：超敏sP浓缩(鼠，兔)试剂盒．人和AD患者的认知损害相类似．同时还可出现某些相应的脑组织病产品编号KIT一0310．购自北京中杉金桥有限公司：辣根酶标记山羊抗理改变。该模型的特点是自然衰老．其神经系统的损害亦属自然发生兔IgG(H+L)，产品编号ZB一2301，购自北京中杉金桥有限公司；超氧化由于AD的发病机制未明．目前所用的药物造模和基因敲除造模方法物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、丙二醛(MDA)含量制造的AD模型不能完全代表AD疾病的所有特点．而自然衰老的大测定试剂盒均购自南京建成生物试剂有限公司鼠是通过一定

8、标准的筛选制造的模型．就如同自然发病的AD患者，1．1．3实验动物模型的分组及给药能够较全面的代表AD疾病的