心源性肝功能损害.pdf

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1、血管外科杂志(电子版)2015年3月第4卷第1期JournalOfCardiovascularSurgery(ElectronicEdition)，March，2015，V01．4，No．1·讲座·心源性肝功能损害唐建国杨卫明[关键词]心力衰竭；急性缺血性肝炎；慢性淤血性肝损害[中图分类号]R575．1[文献标识码]A[文章编号]2095-2260(2015)01-0010-03心力衰竭(heartfailure)是一个严重而日益增长足正常代谢需求，导致肝细胞缺血坏死。但有临床的公共卫生问题，带来住院率增加，患者生活质量研究发现，单纯肝血流灌注减少并不会引起缺血性受损、寿命缩短等一系列问题⋯。

2、随着心力衰竭的肝炎6J，基础肝病使肝细胞对缺血缺氧更加敏感，病程进展，心输出量减少，循环血供无法满足组织从而出现较为严重的肝细胞损害』。器官的代谢需求，会引起肝脏损害相关的症状，包1．2组织病理学缺血性肝炎典型组织病理学特括腹胀、间歇性右上腹不适、饱胀感、厌食、肝肿大、点是小叶中央静脉低氧区坏死，坏死程度与缺血时黄疸等。但是这些症状易被误认为原发性胃肠道间相关。随着缺血时间延长，坏死区域逐渐向外周疾病而忽略心源性的肝功能损害，导致病情延误并扩散引。使得心力衰竭复杂化。1．3临床症状组织缺氧和肝细胞坏死是缺血性虽然自20世纪初以来就有学者关注和研究心肝炎最主要的损伤模式。临床表现为食欲减退、右力

3、衰竭继发的急、慢性肝功能损害的特点，但尚未上腹不适及疼痛、黄疸、肝脏肿大、淡漠、持续精神见文献对其病理机制、临床症状、诊断及治疗进行错乱、震颤和肝性昏迷。凝血因子及纤维蛋白原合系统性回顾，临床上对心源性肝功能损害也没有足成减少、清除障碍，出现获得性凝血功能障碍。发够多的重视。因此，本文回顾了心力衰竭继发的急病后1～3d最为明显，并在5～10d降至正常。性缺血性肝炎、慢性淤血性肝损害的特点、诊断及1．4实验室检查缺血性肝炎典型的实验室检查治疗的策略，进一步加深对心一肝之间相互作用的特点是血清谷丙转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)理解。急剧升高，可至正常值的10—2O倍，多在血流动力1急性缺血

4、性肝炎学出现异常后1—3d出现，并在纠正血流动力学异缺血性肝炎，又称缺氧性肝炎、休克肝，由常后7～10d降至正常。早期急剧升高的血清Bynum等于1979年首先提出，通常指严重的低血LDH以及AST／LDH小于1．5是缺血性肝炎区别于压和低氧血症导致的可逆性肝小叶中央坏死、肝功其他肝脏损害的特征性表现。但应注意急性心肌能损害，属于急性心源性肝功能损害，它可以引起梗死时LDH也可升高，因此，LDH同工酶(LDH5)机体一系列不适症状以及肝功能指标异常。明显升高对缺血性肝炎更具诊断价值。1．1病因及发病机制各种病因引起的肝血流灌缺血性肝炎其他异常升高的指标还包括天冬注异常、肝静脉淤血和血氧不足均可

5、导致缺血性肝氨酸转移酶(ALT)、碱性磷酸酶和血清胆红素，其中炎J，常见病因包括充血性心力衰竭、心肌病、心脏转氨酶指标异常多数与组织灌流不足有关。另手术后、呼吸衰竭、休克和肝外伤，特别是与休克后外，有别于一般病毒性肝炎，缺血性肝炎患者凝血肝脏再灌注损伤有关。临床观察显示，急性缺血性因子及纤维蛋白原减少，凝血酶原活性大幅度下肝炎患者多数有慢性心力衰竭的基础病引。降，凝血时间延长。当心排血量减少时肝动脉供血减少，越邻近肝1．5诊断及鉴别诊断本病应具备以下指标：(1)小叶中央区血氧含量越低，肝细胞缺血缺氧无法满具有可引起缺血性肝炎的原发病，特别是合并左心心力衰竭、各种休克及动脉低氧血症时；(2)缺血

6、后作者单位：200240复旦大学附属上海市第五人民医院ICU3d内出现ALT、LDH、AST的显著而持续的升高，通讯作者：唐建国，Email：tang~ianguo@5thhospita1．comAST／LDH小于1．5；(3)缺乏肝炎病毒感染的血清2015年3第4卷第1期JournalOfCardiovascularSurtger~z(ElectronicEdition)．March．2015．vo】．4．No．1学标记物，并排除毒素和化学物所致的肝损害；(4)细胞坏死。肝小叶周边部的肝血窦淤血缺氧较轻，缺血或缺氧纠正后，血清肝酶可迅速恢复；(5)组织肝细胞表现为不同程度的脂肪变性。坏死程度

7、随病理学特征为肝小叶中央细胞坏死，不伴或少有炎着心力衰竭的加重而加重，并向周边部蔓延；而当细胞浸润。右心房压力降低，肝淤血减轻，则肝损伤开始修复。本病与病毒性肝炎有一定相似之处，但缺血性缺氧及坏死均可刺激胶原增生，发生纤维化，肝炎患者ALT、AST常于发病后1—3d内迅速升高，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周边5—10d内即恢复正常，而病毒性肝炎则变化较慢。扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结