苦参碱对人肝癌细胞HepG2凋亡和PEG10表达的影响.pdf

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1、实用医学杂志2014年第30卷第1O期1523苦参碱对人肝癌细胞HepG2凋亡和PEG10表达的影响孟凡张自翔谢军黄才斌刘瑶廖跃光摘要目的：观察苦参碱(MAT)对人肝癌HepG2细胞凋亡及对PEG10表达的影响。方法：用MTI"法检测不同质量浓度的MAT作用HepG2细胞后对细胞增殖的影响；JC一1染色流式细胞术检测对细胞线粒体膜电位的影响：RT．PCR和免疫细胞化学法分别检测对PEG10基因和蛋白水平的表达变化。结果：MAT质量浓度≥0．1g／L时有抑制HepG2细胞增殖的作用，且作用随药物质量浓度的增加及时

2、间的延长而加强(P<0．01)：JC．1染色流式细胞术检测分析显示MAT作用前后HepG2细胞线粒体膜电位下降明显(P<0．O1)；RT—PCR及免疫细胞化学结果显示，经MAT处理后，PEG10的基因和蛋白表达水平均下调。结论：苦参碱能有效抑制PEG10的表达，且能抑制HepG2细胞增殖并可通过改变线粒体膜电位诱导细胞凋亡。关键词苦参碱：PEG10：HepG2EffectsofmatrineontheapoptosisandtheexpressionofPEG10inhumanhepatocarcinomace

3、llLineHepG2MENGFan。ZHANGZi—xiang，XIEJun，HUANGCai—bing，LIUYao，LiaoYUE—guang．Thefirsta~liatedhospitalofGannanMedicalUniversity．Ganzhou341000，ChinaCorrespondingauthor：Zhang一xiangEmail：zhaugzixiang0721@163．con【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectsofmatrine(MAT)ont

4、heapoptosisandtheexpressionofPEG10inhumanbepatocarcinomacelllineHepG2．MethodsM1Trassaywasusedtodeterminetheproliferation·inhibitionactivitybyMATtoHepG2cel1．JC一1stainingwaspreparedtodetectthechangeofmitochondfialmembranepotentialinHepG2cellsafterMATwasgivenRT

5、—PCRandimmunocytochemicalmethodfordetectingthePEG10geneandproteinexpressionlevelswereused．ResultsMATcouldinhibittheHepG2cellproliferationabovetheconcentrationof0．125mg／mL(differentfromabove一>MAT≥0．1g／L)andinaconcentration—dependentandtime．dependentmanner(P<0

6、．01、．JC一1stainingandfloweytometrydetectionshowedthatMATcansignificantlydecreasethemitochondfialmembranepotentialofHepG2cells(P<0．01)．TheRT—PCRandimmunocytochemicalstainingresultsshowedthat0．5and2．0mg／ml(differentfromChinese)MATcouldreducePEG10geneandproteine

7、xpressionobviously．ConclusionMATcoulddecreasetheexpressionlevelofPEG10geneandinhibitedcellproliferation，changethemitochondfialmembranepotentialandinduceHepG2cellapoptosis．【Keywords】Matrine；PEG10；HepG2原发性肝癌(hepatocellularcarcinoma，HCC)是PEG10的表达具有比AFP更高的特异性，且具

8、有一种高度恶性的肿瘤，目前尚未找到彻底根治恶相对的组织器官特异性E4]。PEG10基因的高表达性肿瘤的有效方案。中药作为我国传统医药，历史与肝癌的发生、发展关系密切。本研究初步探讨苦悠久，博大精深，在治疗肿瘤方面，具有改善症状参碱(matrine，MAT)对人肝癌HepG2细胞的明显、副作用小等特点。近年来，苦参碱的抗肿瘤PEG10基因表达的影响及MAT诱导HepG2细胞活性引起了学者