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《促甲状腺激素受体抗体对人肝癌细胞HepG2凋亡和增殖的影响-论文.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、床荟萃》2014年1月5日第29卷第1期ClinicalFocus,January5,2014,Vol29,No.1·45·.实验研究.促甲状腺激素受体抗体对人肝癌细胞HepG2凋亡和增殖的影响何珂,胡蕴,郭慕红,毛晓明(南京医科大学附属南京医院南京市第一医院a.内分泌科;b.普外科,江苏南京210000)摘要:目的格雷夫斯病(Gravesdisease,GD)患者肝功能损害发病率高,可能与升高的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)相关,探讨TRAb对肝细胞损伤的机制。方法用舍不同浓度TRAb的GD患者血清、正常人血清及胎牛
2、血清的DMEM培养基处理人肝癌细胞株HepG2细胞,采用异硫氰酸荧光素(annexinV-FITC)/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)及MTT法分别检测细胞的凋亡和增殖状况。结果5%、10及2OTRAb的GD血清能促进HepG2细胞增殖,且HepG2细胞凋亡较对照组增高明显,以中晚期凋亡为著。结论TRAb能诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡,参与肝细胞损伤的发生。关键词:格雷夫斯病;受体,促甲状腺素释放激素;HepG2细胞;细胞凋亡;细胞增殖中图分类号:R581.1文献标识码:A文章编号:1004—583X
3、(2014)01—0045—05doi:10.3969/j.issn.1004—583X.2014.01.013Thyrotropinreceptorantibodyinduced-apoptosisandproliferationinhumanhepatomaHepG2cellsH_EKe,HUYun,GUOMu-hong,MAOXiaominga.DepartmentofE0c0zog;b.DepartmentofSurgery,NanjingHospitalaffiliatedtONanjingMedicalUni
4、versity(NanjingFirstHospita1),Nanjing210000,(inaCorrespondingauthor:MAOXiao—ming,Email:maoxming。@163.∞ABSTRACT:ObjectivePatientswithGravesdisease(GD)haveahighprevalenceofhepaticdysfunction,whichmayberelatedtOelevatedthyrotropinreceptorantibody(TRAb).Thestudywasde
5、signedtOinvestigatethepossiblemechanismofTRAbinducedhepaticdysfunction.MethodsHumanhepatomaHepG2ceilsweretreatedwithdifferentserumconcentrationsofGDpatients。healthycontrolsandfata1bovineserum(FBS).ThecellapoptosisandproliferationofHeDG2ceilswereanalyzedbyannexinV
6、-FITC/PIandMTT,respectively.Results5,10and20serumofGDpromotedtheproliferationofHepO2.TheapoptosisratesofGDserumwerehigherthanthoseofnormalandFBScontrols.inwhiChbothinterimandlateapoptosisweresignificant.ConclusionTRAbcaninduceapoptosisinHepG2cells,whichmaycontrib
7、utetothehepaticdysfunction.KEYWORDS:Gravesdisease;thyrotropinreceptorantibodies;HepG2cells;apoptosis;cellproliferation格雷夫斯病(Gravesdisease,GD)堤:一种自身免中表达,并在这些细胞中发挥一定生理学功能l_4]。疫性甲状腺疾病,是甲状腺功能亢进症(甲亢)中最然而,肝细胞中TSHR、TRAb的生理病理学功能并常见的一种,约占所有甲亢患者的85。GD是促甲不明确。本研究拟在体外观察TRAb对人
8、肝癌细胞状腺激素受体(TSHR)抗体(TRAb)刺激导致的甲株HepG2的增殖、诱导凋亡的作用,探讨TRAb对状腺激素过量表达和毒性弥漫性甲状腺肿大,可累肝细胞损伤的产生机制。及全身多个器官。GD合并肝脏损害发病率较高,可1材料与方法达未治疗GD患者的7O%~8OLl目前机制尚1.1材料人肝癌细胞株HepG2由南京医
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