辐射诱导促肿瘤细胞存活信号通路的研究进展.pdf

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1、700内蒙古医学杂志InnerMongoliaMedJ2015年第47卷第6期DO[：10．16o96／J．cnki．nmgyxzz．2015．47．06．019辐射诱导促肿瘤细胞存活信号通路的研究进展*妥少勇，王宏伟，鞠海涛。，窦长武。△(1．内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特010059；2．内蒙古医科大学附属医院神经外科，内蒙古呼和浩特010050)[摘要]放疗是恶性肿瘤的重要治疗方法，在很大程度上控制肿瘤细胞的局部浸润和提高恶性肿瘤患者总体生存率。但是肿瘤细胞自身对放射线的抗拒性往往导致放疗失败。辐射产生细胞

2、毒性，造成DNA损伤来阻碍肿瘤细胞生长。然而，辐射也同时诱导多种促存活信号通路，如由丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶(AKT)，细胞外信号调节激酶(ERK)和共济失调毛细血管扩张症突变蛋白(ATM)介导的信号通路，导致抑制细胞凋亡，诱导细胞周期停滞和激活DNA修复系统。这些信号传导通路共同减少辐射诱导的细胞毒性，促进肿瘤细胞的辐射抵抗性。因此，针对这些促存活信号通路的研究，在肿瘤细胞的放射增敏方面将会有很大的潜力。本文就辐射诱导肿瘤细胞促存活信号通路作一综述。[关键词]辐射；肿瘤；促存活信号通路[中图分类号]R730．55

3、[文献标识码]A[论文编号]10040951(2015)06—0700—05ResearchProgressinRadiation——InducedSignalingPathwayPromotingTumorCellSurvivalTUOShao—yong▲，WANGHong—wei，juHai—tao。，DOUChang—wu。△(1．InnerMongoliaMedicalUniversityPostgraduate，Hohhot010059China；2．DepartmentofNeurosurgery，t

4、heAffiliatedHospitalofInnerMongoliaMedicalUniversity，Hohhot010050China)【AbstractJRadiotherapyisanimportanttreatmentmethodformalignanttumorthattocontrollocalcontrolinfiltrationoftumorcellsandimprovetheoverallsurvivalrateoftumorpatients．Butthetumorcellstoradiat

5、ionresistanceoftenleadstofailureofradiotherapy．Radiationimpedetumorcellsgrowthbycytotoxicity，causedbyDNAdamage．However，theradiationalsoinduceavarietyofpro—survivalsignalingpathways，suchasserine—threonineproteinkinase(AKT)，extracellularsignal—regulatedkinase(E

6、RK)andataxiatelangiectasiamutatedprotein(ATM)mediatedsignalingpathway，whichcanleadtoinhibitionofapoptosis，inducingcellcyclearrestandactivationofDNArepairsystem．Thesesignalingpathwayscommontoreduceradiation—inducedcytotoxic—ity，promotingradiation—resistant．Thu

7、s。targetingthesepro—survivalpathwayshasgreatpotentialforthera—diosensitizationofcancercells．Inthispaper，theradiation—inducedtumorcellpro—survivalsignalingpathwaysarereviewed．【KeywordsJtumor；promote；thesurvivalsignalingpathways放射治疗作为一种治疗恶性肿瘤的主要方法，癌症病人的存活[。然而，放

8、疗抵抗性是导致放疗在控制病情进展方面发挥关键作用。当联合化疗失败的主要原因。目前，在临床上尚未发现有用的(即放化疗)时，更好的控制肿瘤的发展和显著提高办法来对癌症患者预测其放疗的效果及肿瘤细胞的*[基金项目]内蒙古自治区自然基金项目(编号：2014MS0836)；内蒙古医科大学附属医院重大课题(编号：NYFYZD2014009)▲在读硕士研究生△[通讯作者]E—mail：