早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响.doc

早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响.doc

ID:55148224

大小:26.50 KB

页数:3页

时间:2020-04-29

早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响.doc_第1页
早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响.doc_第2页
早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响.doc_第3页
资源描述:

《早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库

1、早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响  摘要目的检测高迁移率族蛋白1在大鼠心肌中的表达,验证脑利钠肽后处理是否能够减少心肌损伤。方法给予麻醉后的大鼠30min心肌缺血,再灌注前静注BNP15min,然后再灌注4h。记录乳酸脱氢酸、心肌磷酸激酶,肿瘤坏死因子α,白介素等指标的变化,通过免疫印迹法评估HMGB1的表达。结果BNP后处理在4h再灌注后可以显著减少心肌损伤大小和LDH,CK的表达,明显减少TNFα,IL6的增长。同时,在心肌损伤中可以明显抑制HMGB1的表达。结论BNP后处理可以通过抑

2、制HMGB1的表达来保护心肌缺血再灌注损伤。  关键词:心肌缺血再灌注;脑利钠肽;后处理;高迁移率族蛋白1  中图分类号:R542.2R285.5文献标识码:A  doi:10.3969/j.issn.16721349.2015.01.020文章编号:1672134901005503  EffectofBtypeNatriureticPeptidePostconditioningonMyocardialIschemiareperfusion  HuangXingyue,HuGangying,HuangTingting,Xi

3、eQing,LiDan,HuXiaorong,JiangHong  ThePeople’sHospital,WuhanUniversity,Wuhan430060,Hubei,China  CorrespondingAuthor:HuXiaorong  Abstract:ObjectiveToexploretheeffectofBtypenatriureticpeptidepreconditioningonmyocardialischemiareperfusioninjuryandtheexpressionofhighmo

4、bilitygroupbox1proteininrats.MethodsAnesthetizedmaleratswereischemiafor30min,andthenweretreatedwithBNPin15minbeforereperfusionuntiltheendofreperfusion,andfollowedbyreperfusionfor4hours.Lactatedehydrogenase,creatinekinase,tumornecrosisfactorα,interleukin6andinfarct

5、sizeweremeasured.HMGB1expressionwasassessedbyimmunoblotting.ResultsTheResultsshowedthattreatmentofBNPpostconditioningcouldsignificantlydecreasetheinfarctsizeandthelevelsofLDHandCKafter4hreperfusion.BNPpostconditioningcouldalsosignificantlyinhibittheincreasesofTNFα

6、andIL6.Meanwhile,BNPpostconditioningcouldsignificantlyinhibitHMGB1expressioninducedbyI/R.ConclusionThepresentstudysuggestedthatpostconditioningofBNPcouldprotectagainstmyocardialI/RinjurywhichmightbeassociatedwithinhibitingHMGB1expression.  Keywords:myocardialische

7、mia;Btypenatriureticpeptide;postconditioning;reperfusion;highmobilitygroupbox1protein  高迁移率族蛋白1是一种无染色体核的蛋白质,通常被坏死细胞、凋亡细胞或者被激活的非特异性免疫细胞抵抗性的大量释放[1,2]。在一些心血管疾病中,HMGB1已经被证实是一种新型的促炎性细胞因子[36]。最近的研究显示HMGB1作为一种早期促炎性细胞因子在心肌缺血再灌注过程中持续存在,与传统的早期促炎性细胞因子例如肿瘤坏死因子α和白介素6一样,而且还能够促进

8、TNFα和IL6的释放。然而,HMGB1Abox缩氨酸可以减少心肌缺血再灌注损伤并抑制TNFα和IL6的释放[3]。炎症反应被认为是心肌缺血再灌注损伤的关键因素[7,8]。  B型钠尿肽的预处理和后处理能够减少心HMGB1在心肌缺血再灌注损伤中有着重要的影响。  肌缺血再灌注损伤,包括减少心肌酶的增加、

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。