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时间:2020-04-29
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1、早期脑利钠肽后处理对心肌缺血再灌注损伤和高迁移率族蛋白1表达的影响 摘要目的检测高迁移率族蛋白1在大鼠心肌中的表达,验证脑利钠肽后处理是否能够减少心肌损伤。方法给予麻醉后的大鼠30min心肌缺血,再灌注前静注BNP15min,然后再灌注4h。记录乳酸脱氢酸、心肌磷酸激酶,肿瘤坏死因子α,白介素等指标的变化,通过免疫印迹法评估HMGB1的表达。结果BNP后处理在4h再灌注后可以显著减少心肌损伤大小和LDH,CK的表达,明显减少TNFα,IL6的增长。同时,在心肌损伤中可以明显抑制HMGB1的表达。结论BNP后处理可以通过抑
2、制HMGB1的表达来保护心肌缺血再灌注损伤。 关键词:心肌缺血再灌注;脑利钠肽;后处理;高迁移率族蛋白1 中图分类号:R542.2R285.5文献标识码:A doi:10.3969/j.issn.16721349.2015.01.020文章编号:1672134901005503 EffectofBtypeNatriureticPeptidePostconditioningonMyocardialIschemiareperfusion HuangXingyue,HuGangying,HuangTingting,Xi
3、eQing,LiDan,HuXiaorong,JiangHong ThePeople’sHospital,WuhanUniversity,Wuhan430060,Hubei,China CorrespondingAuthor:HuXiaorong Abstract:ObjectiveToexploretheeffectofBtypenatriureticpeptidepreconditioningonmyocardialischemiareperfusioninjuryandtheexpressionofhighmo
4、bilitygroupbox1proteininrats.MethodsAnesthetizedmaleratswereischemiafor30min,andthenweretreatedwithBNPin15minbeforereperfusionuntiltheendofreperfusion,andfollowedbyreperfusionfor4hours.Lactatedehydrogenase,creatinekinase,tumornecrosisfactorα,interleukin6andinfarct
5、sizeweremeasured.HMGB1expressionwasassessedbyimmunoblotting.ResultsTheResultsshowedthattreatmentofBNPpostconditioningcouldsignificantlydecreasetheinfarctsizeandthelevelsofLDHandCKafter4hreperfusion.BNPpostconditioningcouldalsosignificantlyinhibittheincreasesofTNFα
6、andIL6.Meanwhile,BNPpostconditioningcouldsignificantlyinhibitHMGB1expressioninducedbyI/R.ConclusionThepresentstudysuggestedthatpostconditioningofBNPcouldprotectagainstmyocardialI/RinjurywhichmightbeassociatedwithinhibitingHMGB1expression. Keywords:myocardialische
7、mia;Btypenatriureticpeptide;postconditioning;reperfusion;highmobilitygroupbox1protein 高迁移率族蛋白1是一种无染色体核的蛋白质,通常被坏死细胞、凋亡细胞或者被激活的非特异性免疫细胞抵抗性的大量释放[1,2]。在一些心血管疾病中,HMGB1已经被证实是一种新型的促炎性细胞因子[36]。最近的研究显示HMGB1作为一种早期促炎性细胞因子在心肌缺血再灌注过程中持续存在,与传统的早期促炎性细胞因子例如肿瘤坏死因子α和白介素6一样,而且还能够促进
8、TNFα和IL6的释放。然而,HMGB1Abox缩氨酸可以减少心肌缺血再灌注损伤并抑制TNFα和IL6的释放[3]。炎症反应被认为是心肌缺血再灌注损伤的关键因素[7,8]。 B型钠尿肽的预处理和后处理能够减少心HMGB1在心肌缺血再灌注损伤中有着重要的影响。 肌缺血再灌注损伤,包括减少心肌酶的增加、
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