异丙肾上腺素对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及机制-论文.pdf

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1、·3O2·中华老年心脑血管病杂志2014年3月第16卷第3期ChinJGeriatrHeartBrainVesselDis，Mar2014，Vol16，No．3基础研究异丙肾上腺素对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及机制王继春，胡笑容，谢菁，周晓亚，江洪摘要：目的探讨异丙肾上腺素(I【))对大鼠心肌缺血再灌注(I／R)损伤中高迁移率族蛋白1(HMGB-1)表达的影响及作用机制。方法健康雄性大鼠48只，随机分为假手术组(sO组)、I／R组、异丙肾上腺素预处理组(IS()_I／R组)、锌原卟啉

2、Ⅸ(ZnPPIX)+ISO-I／R组(ZnPPlX组)，每组12只。建立大鼠心肌I／R模型；检测各组大鼠的心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF_d、白细胞介素(IL)6、超氧化物歧化酶(s0D)、丙二醛、血红素加氧酶1(HO-1)和HMGB-1表达的变化。结果与I／R组比较，ISO-I／R组心肌梗死面积明显缩小(P<0．01)，LDH、肌酸激酶、TNF—a、II一6、丙二醛、HMG1明显降低，S0D、H()_1明显升高(P<0．05)；与lSO一1／R组比较，ZnPPⅨ组心肌梗死面明显扩大，

3、LDH、肌酸激酶、丙二醛、TNF-a、IL6、HMG1明显升高，S0D和H0—1明显降低(P<0．05)。结论ISO能够明显诱导HO-1的表达并进一步抑制HMGB-1的释放，从而有效发挥对大鼠I／R损伤的心肌保护作用。关键词：异丙肾上腺素；心肌再灌注损伤；心肌梗死；高迁移率族蛋白质类；白细胞介素6；血红素加氧酶一1；超氧化物歧化酶；肿瘤坏死因子aEffectofisoproterenolonexpressionofhighmobilitygroupbox1proteininratswithmyocardia

4、lI／RinjuryWANGJi-chun，HUXiao—tong，XIEJing，etal(DepartmentofCardiology，WuhanUniversityPeople’sHospital；InstituteofCardiovascularDiseases，WuhanUniversity，Wuhan430060，HubeiProvince，China)Abstract：ObjectiveTostudytheexpressionofisoproterenol(ISO)onexpressionof

5、highmobilitygroupbox1(HMGB一1)proteininratswithmyocardialI／Rinjury．MethodsForty—eighthealthymaleSDratswererandomlydividedintoshamoperatedgroup，I／Rgroup，ISO+I／Rgroup，ZnPPIX+ISO+I／Rgroup(12ineachgroup)．AratmyocardialI／Rmodelwasestablished．Myo—cardia1infarctio

6、nsize，serumlevelsofcreatinekinase，LDH，TNF—a，IL一6，SOD，methylglyoxal，HO一1，andexpressionlevelofHMGB一1indifferentgroupsweremeasured．ResultsThemyocar—dialinfarctionsizewassignificantlysmallerandtheserumlevelsofcreatinekinase，LDH，TNF—a，IL一6，methylg1yoxa1，andexpr

7、essionlevelofHMGB一1weresignificantlylowerwhiletheserumlevelsofSODandHO一1weresignificantlyhigherinISO+I／RgrouphaninI／Rgroup(P<0．05)．Themyocardialinfarctinsizewassignificantlylargerandtheserum1evelsofcreatineki—nase，LDH，TNF—a，IL一6，andexpressionlevelofHMGB一1w

8、eresignificantlyhigherwhiletheser—umlevelsofSODandHO一1weresignificantlylowerinZnPPIX+ISO+I／RgroupthaninISO+I／Rgroup(P<0．05)．ConclusionISOplaysanimportantroleinprotectingratsagainstmyocar—dialI／Rinjurybyinduci