p38MAPK参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制研究及养血清脑颗粒的保护作用-论文.pdf

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1、·基础论著·p38MAPK参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制研究及养血清脑颗粒的保护作用梁迎春杨海燕赵林于爱玲张馨娜宁方波刘运林杨申【摘要】目的探讨应用养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠认知功能的影响，并观察大鼠海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达的变化。方法应用两血管法(2VO)制作血管性痴呆大鼠模型，将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成血管性痴呆模型组、假手术组和养血清脑颗粒组。养血清脑颗粒组给予2g·kg0·d0的养血清脑颗粒溶液2Inl灌胃，血管性痴呆组和假手术组给予等量的2ml生理盐水灌胃，

2、1个月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的空间认知能力，TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡，蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。结果第1、2、3天养血清脑颗粒组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期，差异有统计学意义(P<0．01)；养血清脑颗粒组大鼠原平台象限时间大于模型组，差异有统计学意义(P<0．01)。大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化P38MAPK的表达的比较：养血清脑颗粒组明显低于血管性痴呆模型组，差异有统计学意义(P<0．01)。结论养血清脑颗粒能显著改善

3、血管性痴呆大鼠的学习记忆能力，同时抑制海马区细胞凋亡，可能是通过抑制p38MAPK通路而实现的，这可能是养血清脑颗粒参与治疗血管性痴呆的作用机制之一。【关键词】痴呆，血管性；细胞凋亡；p38丝裂原活化蛋白激酶类：养血清脑颗粒；认知功能p38MAPKinvolvedinthemechanismofapoptosisinofvasculardementiarats’hippocampusandprotectiveefectofYangxueQingnaoGranulesLiangYingchun，YangH

4、aiyan，ZhaoLhz，YuAiling,ZhangXinna，NingFangbo，L#aYunlin，YangShen．DepartmentsofNeurology，Tai'anCityCentralHospital，Tai'an271000,ChhlaCorrespondingauthor：YangShen,Email：doctoryangshen@163．com[Abstract]ObjeetiveTostudytheefectsofYangxueQingnaoGranuleoncognit

5、ivefun~ionofratmodelofvasculardementia,moreoverobservetheexpressionofapoptosisandp-p38MAPKinhippocampus．MethodsInthisresearchthevasculardementia(、，D)modelwasestablishedbytwovascular(2vo)method,andthensixtymaleWistarratswererandomlydividedintoVDgroup，sham

6、operationgroupandYXQN(YangxueQingnaoGranule)group．RatsinYXQNgroupweregiven2g‘I．d-doseYangxueQingnaoGranulebygavage，moreoverratsinVDgroupandshamoperationgroupweregiventhesamedosenormalsaline．ThecognitivefunctionofeachratwastestedbyMorriswatermaze，inadditi

7、ontheexpressionofp-p38MAPKinthehippocampusWasobservedbyWesternblotmethod；apoptosisWasobservedinhippocampalCAIre西0nbyTUNELmethod．Results1，2，3daythehiddenplatformescapelatencyofYXQNgroupWBSsignificantlysho~ened<0．01)comparedwithVDgroup；andtheformerplatform

8、quadranttimeofYXQNgroupweresignificantlyprolongedcomparedwithDOI：10．3877／ema．j．issn．1674-0785．2014．06．023基金项目：山东省自然科学基金项目(ZR2011HM001)作者单位：271000山东省泰安市中心医院神经内科通讯作者：杨申，Email：doetoryangshen@163．tomVDgm叩<0．01)；apoptosisandthe