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1、中国公共Il生2014年3月第30卷第3期ChinJPublicHealth,Mar2014Vo1.30No.3·305·线粒体肿胀、空化等病理变化;突触前、后膜肿胀,突2007,9(18):44—51.[3]WangSX,WangZH,ChengXT.eta1.Arsenicandfluorideex.触间隙模糊增厚,突触小泡减少,甚至消失;线粒体posureindrinkingwaterchildrensIQandgrow山inShanyincounty,Shanxiprovince,ChinaJ1.EnvironHealthPerspect,呈空泡状变性、嵴空化或消失
2、;突触前后膜被破坏,2007,115(4):643—647.典型的突触结构已不存在。提示氟、砷及其联合染[4]李军,王三祥,王正辉,等.砷中毒病区儿童智力水平调查[J].中国公共卫生,2006,22(7):856—857.毒可引起大鼠海马、大脑皮质神经元及突触超微结[5]LuoJH,QiuZQ,ShuWQ,eta1.Effectsofarsenicexposurefromdrinkingwateronspatialmemory,ultra—structuresandNMDAR构发生病理改变,破坏海马、大脑皮质神经元的正常geneexpressionofhippocampus
3、inrats[J].ToxicolLett,2009,结构,影响其正常生理功能的发挥。本研究结果还184(2):121—125.JinY,XiS,LiX,eta1.ArsenicspeciationtranspOrtedthrough显示,氟砷联合染毒组大鼠海马和大脑皮质神经元theplacentafrommothermicetotheirnewbompups[J].Envi—和突触病理变化较单纯氟和砷染毒严重,提示氟砷ronRes,2006,101(3):349—355.XiS,JinY,LiX,eta1.Distributionandspeciafionofarseni
4、cby之问存在一定的协同作用,与文献[5,8—10]结果transplacentalandearlylifeexposuretoinorganicarsenicinoff-一致,其具体机制有待于进一步研究。springrats[J].BiolTraceElemRes,2010,134(1):84—97.朱筑霞,吴泽江,刘鲜林,等.砷对大鼠脑细胞能量代谢及超微结构损伤作用[J].中国公共卫生,2009,25(7):878—879.参考文献桂传枝,冉龙艳,官志忠.燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结RodhguezVM,DelRazoLM,Lim6n—PachecoJH,eta1.G
5、lutathione构改变[J].中国公共卫生,2011,27(11):1367—1369.reductaseinhibitionandmethylatedarsenicdistributioninCdlmice谢瑶芸,胡汉华,汤建安.氟砷联合作用对大鼠子代脑组织影brainandliver[J].ToxicolSci,2005,84(1):157—166.响的电镜观察[J].地方病通报,2000,15(2):7—8.[2]VonEhrensteinOS,PoddarS,YuanY,eta1.Childrensintellec-tualfunctioninrelationt
6、oarsenic1Jexposure1j[J].Epidemiology,收稿日期:2013—02—28(解学魁编辑韩仰欢校对)·实验研究·EGCG对酒精性肝病小鼠肝脏铁调素表达影响韦远欢,施文祥,任源摘要:目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对酒精性肝病(ALD)小鼠肝脏铁调素(hepcidin)mRNA表达影响。方法6—8周龄雄性SPF级C57/BL6小鼠随机分为对照组和造模组,造模组小鼠每日给予乙醇灌胃,并于造模第9周随机分为模型组,EGCG10、20、30mg/kg组,4周后处死小鼠,观察各组小鼠肝脏病理变化,测定谷丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(A
7、ST)水平、肝脏铁含量,采用real—timePCR方法检测肝组织铁调素mRNA表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST[分别为(237.25±50.26)、(442.38±56.31)u/L]水平升高(P<0.01);肝脏病理观察显示,肝细胞呈中度脂肪变性;肝组织铁含量显著升高,肝脏铁调素mRNA表达[0.008±0.002]明显降低(P<0.01);与模型组比较,EGCG组小鼠血清ALT、AST水平[分别为(53.75±6.67)、(151.75±13.81)U/L]明显下降(P<0.O1);肝铁含
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