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1、ISHNE/ISCPINTERNETSYMPOSIUMONCURRENTAPPROACHESFORTHEASSESSMENTANDMANAGEMENTOFMYOCARDIALINFARCTIONANDISCHEMIA心脏X综合征患者的治疗Lanza,GaetanoAntonio简介心脏X综合征(CSX)通常有以下特征:1)典型劳累心绞痛症状,可考虑诊断为冠心病2)在自发或诱发心绞痛后,ST段压低程度与心肌缺血相一致。3)冠脉造影术阴性(尽管轻微病变也可以进行诊断)4)没有证据表明是心外膜冠状动脉痉挛或是因为其他心脏病所致(Figure1).在近似真实的假设基础
2、上,大量研究似乎都支持该综合征是与微血管病变相关的,进而通过各种途径揭示其发生机制可能主要是两个方面:1)提供异常冠脉微血管舒缩运动的证据,这个仅包含对冠状动脉血流量或冠状动脉阻力的间接测量值,因为冠脉阻力血管不能用冠脉造影术来进行评估。www.myocardial.ischemia-symposium.orgISHNE/ISCPINTERNETSYMPOSIUMONCURRENTAPPROACHESFORTHEASSESSMENTANDMANAGEMENTOFMYOCARDIALINFARCTIONANDISCHEMIA2)一个可能的机制是微血管功能紊乱,几
3、个著名的实验一起论证了这个机制,其他的则着重于以下几个方面。冠状动脉微血管机能障碍(CMVD),正如血管舒张药对冠脉血流量(CBF)有作用,而且血管收缩药对受损的冠脉血流量(CBF)同样有作用。大量的研究证实冠状动脉微血管机能障碍(CMVD)是一个综合征,尽管CMVD的发生机制可能是多因素引起内皮细胞和血管平滑肌细胞功能异常所导致。更确切的说,几种产生CSX的异常机制也可能会导致CMVD,如胰岛素抵抗,++非特异性炎症,肾上腺素能功能异常,内皮因子-1的释放增加,大量的NA-H交换和妇女雌激素水平下降等。甚至还包括传统心血管病的危险因素(如高血压,高胆固醇血症
4、,糖尿病和吸烟等)也可能导致CMVD。CSX患者的长期预后证实是较好的,尽管研究表明大量患者在随访中仍有持续的症状,而通常认为由于这些症状影响了日常活动和生活质量。故这些患者因为反复胸痛而就诊于医院,重复一些有创性和无创性的检查,而这些往往与个人及社会经济问题密切相关。所以,对CSX患者的主要治疗目标是改善症状和提高生活质量。因此,介入者们报道改善胸痛症状的方法要优于仅仅改善临床终点的方法,如包括心电图缺血改变和冠脉血流异常。通过心绞痛症状的病理生理机制考虑,大多治疗的目的是通过特异和非特异的方法改善CMVD和心肌缺血,例如一些治疗只是直接提高心脏疼痛的阈值。
5、需要重点指出的是,CSX患者的随访受到了很大的限制。包括只有少量的患者登记,样本缺乏,在一些情况如适当的标准制定和质量控制等,导致不能进行正确的治疗组间比较从而得到有效性的准确结论。www.myocardial.ischemia-symposium.orgISHNE/ISCPINTERNETSYMPOSIUMONCURRENTAPPROACHESFORTHEASSESSMENTANDMANAGEMENTOFMYOCARDIALINFARCTIONANDISCHEMIA抗缺血药物传统的抗缺血药物仍然是对CSX患者和大多数控制胸痛治疗的首选。Β受体阻滞剂。Beta
6、-blockersβ受体阻滞剂是稳定心绞痛和明确冠心病患者治疗的基础,同样有报道表明在CSX患者中也有效。(Figure2).www.myocardial.ischemia-symposium.orgISHNE/ISCPINTERNETSYMPOSIUMONCURRENTAPPROACHESFORTHEASSESSMENTANDMANAGEMENTOFMYOCARDIALINFARCTIONANDISCHEMIA特别是阿替洛尔在小样本随机对照实验中发现可以改善短期症状(Figure3)。β受体阻滞剂的作用机制是对交感神经系统的拮抗作用。特别是它可以降低心脏氧耗
7、,能够提高心脏血液灌注。通常β受体阻滞剂是大多数CSX患者的药物首选治疗,特别是对于那些有交感神经兴奋证据的(如快心室率或从24小时动态心电图发现心率变异性下降,或在运动时出现心率加快和/或血压升高)的患者尤为适用。www.myocardial.ischemia-symposium.orgISHNE/ISCPINTERNETSYMPOSIUMONCURRENTAPPROACHESFORTHEASSESSMENTANDMANAGEMENTOFMYOCARDIALINFARCTIONANDISCHEMIA钙拮抗剂不同的钙离子拮抗剂对X综合征患者治疗效果是不同的(F
8、igure4).钙拮抗剂主要作用是提高
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