心脏X综合征的治疗

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1、心脏X-综合征的治疗EuropeanHeartJournal2001,22:283-293定义:通常是指病人有典型的心肌缺血性胸痛,而冠脉造影检查正常的一类临床综合征机制:冠状动脉微血管舒张反应减退,这与内皮功能减退有关。排除:心外膜冠脉痉挛、左室肥厚(高血压)和心脏瓣膜疾病诊断标准典型的心肌缺血性胸痛心肌缺血的客观证据(心电图、负荷心电图)CAG正常排除:心外膜冠脉痉挛、左室肥厚(高血压)和心脏瓣膜疾病治疗措施抗心肌缺血药物止痛疗法激素替代疗法心理干预治疗抗心肌缺血药物硝酸盐类药物钙通道拮抗剂ATP敏感的钾通道开放剂-Nicorandil(尼可地尔)代谢类药物-T

2、rimetazidine(万爽力)-受体阻滞剂1-阻断剂ACEIAminophylline(氨茶碱)抗心绞痛药物的比较硝酸盐类药物冠心病疗效很好,而X-综合征不如冠心病,约40~50%病人有效口服疗效不一(达到心绞痛的时间、达到ST段压低1mm所需运动时间)舌下含服对50%以上的病人有效不应否认这一类药物的作用口服的长期疗效还有争论钙通道拮抗剂单独31%缓解,合并硝酸盐类药物,42%有效lidoflazine能缓解心绞痛,改善运动负荷和冠脉储备与硝酸盐类药物一样,疗效还没有被证实对静息状态下仍有心绞痛的病人,使用钙通道阻滞剂(恬尔心,络活喜和异搏定)Nicora

3、ndilATP敏感的钾通道开放剂,类似硝酸盐类药物的作用,扩张冠状循环的阻力血管,调节血管的舒缩反应试验一:该药可改善由运动诱发的铊201心肌灌注缺损,减轻缺血的程度和范围。减轻运动诱发的心绞痛和ST段改变试验二:未改善运动诱发ST段改变的发生率与程度有关该药对X-综合症疗效的信息太少,需进一步研究Trimetazidine(万爽力)机制:在细胞水平上具有抗心肌缺血作用的代谢类药物试验:改善病人的运动耐力(ST段压低1mm所需时间)和总的运动时间,但不能明显减少运动诱发的ST段压低,仍需进一步试验以证实该药能改善日常胸痛及人们的生活质量目前对万爽力的作用下肯定性结论

4、仍然太早-受体阻滞剂单独使用,胸痛缓解率从19%至60%不等,合并口服硝酸盐类药物后,缓解率为30%试验:能改善日常心绞痛的发作、ST段压低、运动诱导的ST段改变和左室舒张功能。但无法改善总的运动时间或运动诱发的心绞痛单独应用或与其它药物合用,均有效,对交感神经活动增强和心动过速性胸痛的病人尤其有效1-阻断剂1受体可能与冠状血管收缩增强有关阻断1-受体导致冠状血管舒张试验:prazosin(哌唑嗪)与clonidine(可乐宁)没有改善运动时间或减少ST段压低的次数(24小时ECG监测)1-阻断剂(续)doxazosin(多沙唑嗪)是选择性1受体阻滞剂,

5、能增加冠状血管的舒张功能储备随机对照试验:可乐宁与多沙唑嗪没有改善胸痛或运动试验的变量理论上有效,但没有实际意义ACEI维持血管稳定平衡,能减弱交感系统对冠心病病人冠状血管的收缩作用。试验:运动耐力与达到ST段下移1mm所需的时间均有改善主要用于那些有临界高血压和家族史的原发性高血压及RAA系统活性增加的病人Aminophylline(氨茶碱)腺苷是产生X-综合症的病因之一,产生疼痛的物质,强烈的动脉扩张剂,能导致微循环“盗”血,引起心内膜下心肌缺血。X-综合症病人对腺苷诱导胸痛的阈值较低机制:茶碱能阻断“盗”血机制,当运动时氨茶碱阻断了腺苷介导的血管扩张,防止灌注

6、良好区域的灌注过度充血,以缓解微循环功能障碍。还通过刺激α1受体,提高灌注不良区的灌注压两个试验(氨茶碱)静脉:改善运动诱导的心绞痛、运动耐力和运动诱导的ST段改变。口服:明显提高运动耐力,尤其能延长诱发心绞痛的时间,但对其它运动变量如胸痛与ST段压低等并无明显改善服用氨茶碱与服用硝酸盐类药物对运动试验的影响对疼痛阈减低、合并COPD、支气管哮喘及不明原因的呼吸急促的X-综合症病人尤为有效抗心绞痛药物的比较性研究Ca拮抗剂与-受体阻滞剂的比较Ca拮抗剂、-受体阻滞剂与硝酸盐类药物的比较ACEI与Ca通道阻断剂的比较止痛疗法心脏疼痛敏感性的提高可能起着重要作用。使

7、用镇痛剂是合理的。丙咪嗪:具有抗忧郁作用、镇痛效果一个大的、随机对照试验:能明显缓解日常胸痛以及由于右心室插管操作引起的胸痛另一个试验:与其它抗心绞痛药物合用能减少胸痛发作次数减少胸痛的发作,但须监视其副作用,以防其妨碍生活质量电刺激技术疼痛的“门理论”:来自于外周的触觉神经(A纤维)纤维活动能抑制(“关闭门”)正在脊髓水平传导的痛觉冲动TENS(经皮电神经刺激)技术:通过刺激皮肤A神经纤维,间接的传递低压电脉冲至脊髓。TENS对许多种慢性疼痛有效,包括稳定型心绞痛两个试验在静息状态下,TENS能明显增加冠状血管的血流速度而内径却无明显改变,提示作用部位位于

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