心脏X综合征的发病机制及治疗研究进展

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1、心脏X综合征的发病机制及屮医药治疗进展天津市宝址区海滨医院闫春艳(301800)摘要心脏X综合征(CSX)是一组存在典型心绞痛而冠状动脉造影正常的症候群，占心绞痛总数的10%〜15%。目前引起CSX病人心绞痛发作的机制尚未完全阐明。大量证据表明部分病人的心绞痛为短暂性心肌缺血所致。而冠脉微功能障碍可能与内皮功能异常、炎症反应、雌激素缺乏、胰岛素抵抗、冠脉微血管痉挛以及冠脉微血管的重塑等因素有关。近年来，随着国内外许多基础研究和临床试验的开展，使我们对CSX的病理生理机制有了更深入的认识，从而也为我们临床制定更为

2、有效地治疗策略提供了依据。本文对近年来关于CSX发病机制和治疗研究进展做一综述。关键词心脏X综合征；发病机制；治疗1967年Likoff等⑴和Kemp等［2］首先报道了一组病人，在对其进行心房调搏时可诱发与冠状动脉性疾病相类似的典型胸痛、心电图和血流动力学改变，但行冠状动脉造影结果正常，随即引起心脏科医生的广泛注意。由于对该临床症候群的许多问题尚不清楚，故后来Arbosast等⑶和Kemp等⑷将其命名为“X综合征”。1983年Opherk等⑸发现该综合症的病变部位可能在冠状动脉心肌内分支，故又将其命名为“心脏X

3、综合征”(cardiacsyndromeX,CSX)0此后CSX即成为用来定义具有典型胸痛、缺血性心电图改变和冠状动脉造影结果正常的这类综合征的专用术语。1CSX发病机制1.1冠脉微血管功能障碍Operk等［5］给CSX病人以适当的刺激后，发现其冠脉的血管阻力增加、扩张能力降低。Cannon等⑹进一步观察到给CSX病人以调搏应激处理后，其心大经脉的血流增加减少；在其静脉注入麦角新碱后再行调搏，发现病人的冠脉阻力减小并不增加；且在调搏停止后，给这类病人行冠脉造影检查结果示心外膜大冠状动脉并无狭窄，提示该类病人的冠

4、脉血流储备降低可能是冠脉微血管扩张异常所致。此后，相继也有大量报道显示CSX病人存在冠脉微血管的扩张反应异常，致使冠脉微血管的阻力增加，进而引起观卖血刘储备降低，导致心肌缺血性胸痛发作［7,8］o1.2内皮功能障碍血流灌注量异常被认为主要由内皮功能障碍所致［9］,内皮功能障碍由内皮细胞功能障碍即内皮细胞因子分泌异常［10］及其他一些因索引起。内皮细胞因子分泌异常是近年来研究的热门，研究证实［11］CSX患者内皮素和内皮素・1/一氧化氮比值升高与心肌血流灌注异常呈正相关，并在一定程度上反映心肌缺血程度。血浆一氧化

5、氮水平无论是静息还是运动负荷时差异均无统计学意义。也有研究发现［12］,—氧化氮浓度随运动负荷增加而逐渐降低。相关研究发现［13］,CSX患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍，一氧化氮与血管内皮依赖性舒张功能呈显著正相关，CSX患者一氧化氮水平较健康对照组显著降低，与反映内皮依赖性舒张功能血流介导的血管扩张呈显著正相关，其心绞痛发作与一氧化氮水平降低有关。1.3炎症反应近年来，随着对CSX发病机制研究的不断深入，发现炎症也参与了CSX的发病，可能是引起冠脉微血管内皮功能损伤、微血管的舒缩功能异常的重要原因Z

6、—［14］O1.4雌激素缺乏临床调查［6］发现大约60%~70%的CSX病人为女性，而绝经后的女性占60%,基础研究结果提示，雌激素与血管活性、内皮功能有关［15］,而绝经后妇女内分泌的主要特征为雌激索水平低落。故推测雌激素缺乏与CSX发病密切相关。Giliigan等［16］也在其研究中发现给予雌激索缺乏的女性CSX病人以17雌二醇治疗后，病人的心肌缺血症状明显缓解，认为这种效应机制町能与雌激素通过内皮依赖性和非内皮依赖性血管活性作用改善了冠脉血流储备有关。1.5胰岛素抵抗大量研允证实CSX病人具有胰岛素抵抗的

7、特征［16,17］0Gaspardone等［18］观察到有高胰岛素血症的CSX病人的血红细胞膜上提示Na+-H+j交换活性增强可能与与高胰岛素血症有关。1.6冠脉微血管痉挛冠脉微血管在冠脉血管阻力的形成中起着重要的作用，正常时冠脉阻力的大部分来口心肌壁内的小动脉和微动脉。可见，冠脉微血管一旦发生痉挛势必会造成冠脉循环阻力的显著增加，冠脉灌注压下降，故由异常的冠脉微血管收缩也可能是一些CSX亚组病人胸痛发作的机制之一［19］。1.7高半胱胺酸水平:研究表明CSX与血高半胱胺酸水平有关，而亚甲基四氢叶酸还原酶基因(

8、C677T)突变与血高半胱胺酸水平有关。Alroy等［20］对42名患CSX女性、100名无症状女性进行亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变研究，测初始血浆维生素B12、叶酸、高半胱胺酸水平。对10名患CSX且亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变同合子性的患者和10名健康者进行内皮细胞机能研究，测有效毛细血管血流量后，CSX患者了叶酸(5mg每天)治疗。13周后CSX患者与对照组相比亚甲基四氢叶酸述原