生理第八章 尿的生成和排出.ppt

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1、本节讲授内容二、尿液的浓缩三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用第五节尿生成的调节第七节尿的排放※重点掌握1.肾内自身调节2.血管升压素对尿生成的调节3.RAAS对尿生成的调节熟悉1.排尿反射2.排尿异常（一）部位：远端小管和集合管二、尿液的浓缩抗利尿激素释放量↓水的重吸收量↓远曲小管和集合管对水的通透性↓尿液被稀释体内水含量过多血浆晶体渗透压↓★肾髓质高渗梯度（二）尿浓缩的机制远曲小管、集合管对水通透性↑远曲小管、集合管对水重吸收↑尿液浓缩ADH↑机体缺水/失水尿液浓缩的2个因素：1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏ADH分泌远端小管、集合管水通道↑2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度↑★肾

2、髓质高渗透压梯度：（三）肾髓质高渗梯度形成原理：逆流倍增外髓部内髓部条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管的选择性重吸收功能。甲管内液体向下流，乙管内液体向上流，丙管内液体向下流。丙管浓度低于乙管。M1膜能将溶液中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。图8-13逆流倍增　作用模型浓度低对水通透对水不通透，向甲泵钠NaCl主动重吸收（Na+:2Cl-:K+）对H2O不通透（水盐分离）髓袢升支粗段1.外髓高渗透压的形成★升支细段NaCl被动重吸收尿素再循环2.内髓高渗透压的形成①升支细段NaCl被动重吸收②尿素再循环★三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用（一）原理：逆流交换直

3、小血管的逆流交换作用：升支尿素和NaCl出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度降支同水平组织间液的渗透压﹥直小血管内渗透压尿素和NaCl入直小血管水出直小血管直小血管内渗透压﹥同水平组织间液的渗透压直小血管内渗透压逐渐升高1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。2、决定因素（调节因素）是ADH。3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直小血管尿液浓缩、稀释小结第五节尿生成的调节尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实

4、现的。一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。（aminoacids）★★渗透性利尿(osmoticdiuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。例如：①糖尿病患者的多尿②甘露醇的利尿作用★★常用脱水药（也称渗透性利尿药）代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖特点：①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织②易经肾小管滤过③不易被肾小管再吸收④在体内不被代谢知识扩展用途：脑水肿、青光眼、维

5、持一定尿量(二)球-管平衡(glomerulotublarbalance)1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾小球滤过率65%-70%。★2、机制：GFR↑→管周毛细血管血压↓胶体渗透压↑→重吸收↑主要与GFR改变时，管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。举例：肾小球滤过率近端小管重吸收流向远端小管终尿125ml150ml87.587.510537.562.5451ml定比重吸收升高明显升高不明显使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠

6、的相对稳定。3、意义①激活α受体→入球与出球小A收缩（效应A入＞A出）→肾小球血浆流量↓→GFR↓；二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用血管平滑肌②激活β受体→近球细胞释放肾素→RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑；③直接刺激对NaCl和水重吸收。近球细胞近端小管和髓袢(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核2、V1受体：血管平滑肌V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞管腔膜上水通道数量，即调节管腔膜对水的通透性。受体★★ADH对尿生成的调节作用ADH与V2受体结合激活ACcA

7、MP↑激活蛋白激酶A水孔蛋白AQP-2镶嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量↓4.调节ADH分泌的因素+血浆晶体渗透压↑血容量↓5～10％动脉血压↓其他：AⅡ、低血糖疼痛、应激刺激下丘脑晶体渗透压感受器心肺感受器压力感受器下丘脑中的视上核（主)室旁核(次)++++——ADH★★水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象机制：大量饮清水→血浆晶体渗透压下降→对下丘脑晶体渗透压感受器刺激减弱→ADH分泌减少→远端小管、集合管对水的通透性下