左卡尼汀治疗慢性心力衰竭24例临床观察.doc

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1、左卡尼汀(L-camitine),乂名左旋肉毒碱，通过参与长链脂肪酸的B—氧化过程来实现改善心肌能量代谢的作用，如其含量达不到一定程度，出现最多的一种病症就是慢性心力衰竭了。随肴我国计划生冇政策的进行，人口老龄化问题突显，在老年人所患的大多数疾病屮，慢性心力衰竭占的比例还是比较大的，它影响着人体的健康，较严重时，还会剥夺患者的生命，危害很大［1］。临床上治疗慢性心力衰竭，通过试验证明，在常规治疗的基础上加用左卡尼汀,疗效很好。1资料与方法1.1一般资料：选择2011年3月〜2012年3月24例慢性心力衰竭患者，随机分为对照组及左卡尼汀组各12例，所有患者均符合

2、慢性心力衰竭的诊断标准，均排除了严重感染、严重心律失常、严重肝肾功能不全、严重电解质紊乱未纠正四大病理的存在可能。对照组12例，男9例，女3例；年龄46〜76岁，平均62岁；病史最长者20年，平均10年。按照心功能NYHA分级，其屮有8例是III级，另外4例达到IV级；按照致病因素等分类，冠心病1例，高血压性心脏病2例，肺源性心脏病4例，扩张型心肌病1例，缺血性心肌病4例。左卡尼汀组12例，男7例，女5例；年龄46〜78岁，平均63岁；病史故长者22年，平均10年。心功能NYHA分级情况与对照组一致；按照致病因素等分类，冠心病2例，高血圧性心脏病3例，肺源性心

3、脏病4例，扩张型心肌病1例，缺血性心肌病2例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法：治疗组在对照组基础上给予左卡尼汀3g加入生理盐水250ml静脉滴注，1次/d,2周为1个疗稈。对照组给予常规治疗：视患者病因病理，酌情采用ACET.B-受体阻滞剂等进行控制治疗，治疗过程屮有轻微感染者使用抗生素。为了尽量减少客观因素的影响，治疗期间所有病患在护士的监督下始终保持低盐低脂饮食、休息充分。左卡尼汀组额外使用左卡尼汀3g加入0.9%氯化钠溶液250ml中静脉滴注，1次/d,2周为1个疗程。1.3疗效评定标准［2］：以心功能分级作

4、为标准，无效：症状无改善，病情恶化或死亡；有效：症状好转，心功能改善1级；显效：临床主要症状、体征明显好转，心功能改善2级以上。2结果两组临床疗效对比结果见表1。与对照组比较，差异有统计学意义(PV0.05)。左卡尼汀组高出对照组16.7个百分点，效果比较明显的。表1两组临床疗效比较［例(％)］组别例数显效有效无效总有效率(%)对照组125(41.7)4(33.3)3(25.0)75.0治疗组127(62.5)4(29.2)1(8.3)91.73讨论慢性心力衰竭是一个渐变的过程，首先是心腔开始扩大的过程，随之，心肌细胞、纤维等的活动能量会有所欠缺，当心腔继续扩

5、大到一定程度时，细胞活动能量不足，此时，心室重构产生，心室肥厚。恶性循环就此开始。越是引起心肌细胞得到的供应能量不足，利用效率也急剧下降，从而导致细胞坏死。随着时间的推移，越来越多的细胞缺氧缺血坏死，另一方面，心肌纤维化也加速了心胞细胞坏死的进程，久而久之心力衰竭自然而然就产生了。此外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸屮毒，离了紊乱，细胞自溶死亡，这也是慢性心力衰竭产生的原因z—。可见，心肌细胞能量供应是否能满足消耗是重点，而使用左卡尼汀治疗的过程，正是切屮了心肌细胞坏死和纤维化这一要害。它的化学特性注定了它能将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化

6、分解，在药效范围内无止境地为心肌细胞供应动能，足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嚓吟核甘酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行，从而促进代谢，促进的同时它还能将线粒体内产生的短链脂酰基输出，并增加NADH细胞色索C还原酶、细胞色索氧化酶的活性、加速ATP的产生，从而使细胞坏死和纤维化的进稈变慢并逐步修复受损心肌细胞，在药效及时间的进展屮，继而恢复心脏的正常功能，实现心力衰竭的治愈。4参考文献［1］季先友.左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效观察［J］.齐齐哈尔医学院学报,2007,28⑵：132.⑵任爱巧，席宏巍.倍他乐克治疗

7、慢性充血性心力衰竭［J］.医药论坛杂志,2005,26(2):40.［收稿日期:2013-03-19编校：郑英善］