核转录因子-κb与肾癌的研究进展

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1、临床合理用药2014年2月第7卷第2期中ChinJofClinicalRationalDrugUse。February2014，V01．7No．2B·171·质量评价[J]．河北医药，2012，34(19)：2913—2914．22ThompsonDR，WatsonR．MokkensealingoftheMyocardialInfarction20杨丽霞，周玉杰，李月平，等．急性冠状动脉综合征患者不同血运重DimensionalAssessmentScale(MIDAS)[J]．JEvalClinPract，构治疗后生活质量

2、的评价[J]．心肺血管病杂志，2012，31(4)：2011，l7(1)：156—159．405—408．23杨晓敏，马永娟．PCI患者和溶栓患者生活质量的影响因素及比较21ThompsonDR，JenkinsonC，RoebuckA，eta1．DevelopmentandvMida-分析[J]．齐齐哈尔医学院学报，2009，30(20)：2524—2525．tionofashortmeasureofhealthstatusforindividualswitIlacutemyo·24王冬艳，马晓鸥，冯丽侠．介入治疗对老年急性

3、心肌梗死患者生活eardialinfarction：themyocardialinfarctiondimensionalassessment质量的影响[J]．中国老年学杂志，2012，32(13)：2819—2820．scale(MIDAS)[J]．QualLifeRes，2002，l1(6)：535-543．(收稿日期：2013一l1—15)·讲座与综述·核转录因子．KB与肾癌的研究进展吕毅(综述)，罗志刚(审校)【关键词】NF—KB；肾细胞癌；转录因子【中图分类号】R737．11【文献标识码】A【文章编号】1674—32

4、96(2O14)02B一0171—02NF-KB是一种具有多项转录调节作用的转录因子，它不仅停留于细胞质内J。在受到细胞因子、氧自由基、病毒等外来调节细胞炎性反应和免疫反应，还可以通过促进细胞的增殖、因素的刺激，抑制剂激活酶(IKK)被激活而引发IzB磷酸化被调节黏附分子、促进肿瘤血管生成等途径参与肾细胞癌的发生降解，释放NF-KB，NF-zB进入细胞核与靶基因KB序列结合调发展。在恶性肿瘤的发生、发展及肿瘤细胞转移过程中起着重控其表达。要作用。本文就核转录因子．KS(NF—KB)的生物学特性及其与2NF．KB与肾细胞癌肾细

5、胞癌的发生、细胞增殖和肿瘤细胞转移的相关性研究进展2．1NF—KB与肾细胞癌的发生肾细胞癌的发病率仅次于膀作一综述。胱肿瘤，2008年全球癌症数据统计显示肾细胞癌的发病率为1NF．KB的生物学特性每年约271000例，且呈逐年上升趋势。肾细胞癌的病因尚1．1NF-KB的结构NF—KB几乎存在所有的细胞中，它首次不清楚，但是相关危险因素已经明确，肥胖、吸烟、高血压、肾脏发现于成熟B细胞核的提取物中，因其能与B细胞免疫球蛋疾病及病毒性肝炎均可增加其发病机会。NF—KB是体内抗白的K轻链基因增强子KB序列特异性结合而被命名oNF—

6、KB凋亡途径的关键因子，持续激活该信号通路可使细胞恶性增家族中包括RelA(p65)、NF—KB1(p50)、NF-zB2(p52)、C-Rel值，致使肿瘤的发生。香烟中存在大量的致癌物质，其具体的和RelB，它们以同源性二聚体或者异源性二聚体的形式存在，致癌信号通路仍不清楚，但是可以激活NF—KB，而且活化的强其中RelA／NF．KB1是主要存在形式。这些蛋白亚型的N端共度与烟雾的接触时间和剂量呈相关性。有报道，在用NF-有一个由300个氨基酸组成的肽链，称为Rel同源结构域，包KB的超级抑制物IKB处理的已致病为高血压的

7、小鼠模型中，括二聚体化结构域、DNA结合结构域J、核定位序列(HLS)和肿瘤坏死因子(TNF一)水平降低，出现蛋白尿的小鼠减少到IxB结合位点2J，可使NF-KB从细胞质向细胞核转移，调节靶一半，血管周围管状纤维化和肾脏的炎性细胞渗出物明显减基因的转录，但是它们的c端存在差异。少。说明抑制NF-KB信号通路可以降低高血压肾病的发病1．2NF-KB的功能基于NF-KB的结构特点，其主要功能是率，同时也减少了肾细胞癌发病的危险因素。肿瘤的形成也和可以和DNA结合，调节转录。但是各亚型之间略有不同。NF·特定的基因的异常表达有关。

8、P53抑癌基因是生物体内一种KB1和NF—KB2的主要功能是结合DNA，而RelA、C—Rel和抑制细胞转变癌细胞的基因，其编码的P53蛋白可以修复损伤RelB没有前体，含有转录活性区，可调节转录激活作用。NF-的DNA，如果修复失败，P53蛋白即启动程序性死亡(凋亡)过KB激活可调节趋化