小儿肺炎临床特点及心肌酶变化研究.doc

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1、小儿肺炎临床特点及心肌酶变化研究【摘要】目的探讨小儿肺炎的病因学、临床特征和心肌酶的变化及其意义。方法选择小儿肺炎患儿130例，对其临床表现和实验室结果进行分析，并根据临床症状分为轻症组（84例）和重症组（46例），两组患儿均于入院后进行心肌酶谱检测，分析两组患儿单项心肌酶升高人数，心肌酶检测结果及其临床意义。结果①小儿肺炎年龄以4个月飞岁为主，重症肺炎年龄1个月~1岁为主。②肺炎患儿病因学分布:细菌感染占406%,病毒感染占226%,支原体感染占105%,混合感染121%,不明病因142%。③两组患儿单项心肌酶升高69例（531%）,其中重症组25例，轻症组（44例），aHBDH

2、升高人数最多，重症组CKMB升高人数比轻症组明显增多，两者比较差异有统计学意义（P005）,CKMB差异有统计学意义（P〈005）,详见表2。3讨论31小儿肺炎病因学小儿感染性肺炎的病因可能为病毒、细菌、支原体感染或混合感染所致，不同地区和不同时期有所不同，本研究发现130例小儿肺炎中以CRP220mg/L.白细胞＞10X109/1作为诊断细菌性感染界限[1],并行病毒、支原体特异性IgM检测，结合其他临床资料推测肺炎患儿病因学分布：细菌性感染406%、病毒感染226%,支原体感染105%,混合感染121%,以细菌感染为主。32小儿肺炎临床特征小儿肺炎年龄分布以3岁以下婴幼儿多见，

3、重症肺炎以1岁以下婴儿多见，年龄越小越易发展为重症肺炎，易合并心肌酶改变。主要症状特征以发热、咳嗽、肺部啰音多见，其次气促、发纟甘、三凹征，X线检查肺部斑片状、纹理模糊多见，重症肺炎可有肺气肿、肺不张。33小儿肺炎心肌酶变化心肌组织含有丰富的酶，心肌细胞对缺氧耐受能力差、心肌细胞受损时细胞膜通透性改变,酶释放增多或溢出增多，使血清心肌酶升高[2],AST、CK、LDH在急性期均可升高，但同时存在多个器官中，器官特异性较差，当CK.LDH同时增高对心肌炎有诊断意义，CKMB为CK同工酶，主要存在于心肌组织中，少量存在于骨骼肌中，是心肌特异性胞浆同工酶，在正常血清中含量微，心肌细胞受损

4、时血清中含量增高，一般认为，CKMB大于总活性6%以上是心肌损害特异性标志，对判断心肌损害有高度特异性，aHBDH基本反映LDH1和LDH2的活性，LDH1和LDH2主要来自心肌，因此aHBDH也是心肌损伤指标之一。本次研究健康体检组心肌酶谱均阴性，130例肺炎患儿中，69例有一项或多项心肌酶不同程度升高，其中重症25例，轻症44例；aHBDH人数最多，共63例；CKMB升高31例，重症21例，轻症10例；重症组较轻症组CKMB升高人数明显增多，两者比较差异有统计学意义（P〈005）；重症组CKMB检测结果升高明显与轻症组比较差异有统计学意义（P〈005）o说明：小儿肺炎无论重症还

5、是轻症患儿均可有心肌酶的变化，有合并心肌受损的可能，但重症组患儿心肌酶变化明显，主要CKMB变化明显，重症组心肌受损的概率比单纯型高，病情越重，心肌酶增高越明显，所以心肌酶还可以反映心肌受损害程度。小儿心肌细胞修复和再生能力均较强，早期多为一过性心肌缺氧缺血尚可逆，如及时给予治疗保护，受损的心肌可恢复［3］。但多数肺炎患儿合并心脏损害时无明显的特异性表现，症状轻微，心电图正常，容易被忽视，仅在实验室检查时发现有心肌损害证据。所以应及早检查心肌酶，有利于早发现心肌损害，并对有心肌损害的应动态监测心肌酶变化，作为判断疗效及预防的指标。单纯心肌酶升高者，早期积极给予大量维生素C、16二磷

6、酸果糖等营养心肌，一旦出现心脏损害，早期静脉使用激素疗效满意。支气管肺炎多见于婴幼儿，死亡的肺炎患儿多为心脏损害，起病急、变化快，应早期检查心肌酶并结合病史、症状、体征，必要时检查心肌特异性肌钙蛋白协助诊断，以便准确和预见患儿潜在的危险信号，早期应用心肌保护药有助于心肌细胞修复，减轻心肌损害，降低死亡率，提高存活质量，降低医疗费用。参考文献[1]王亚娟，胡翼云，杨永弘C反应蛋白在儿科临床的应用.中华儿科杂志，1999,37(3):185187.[2]魏健血清心肌酶改变患儿临床分析•实用儿科临床杂志，2004,19(9):812813.[3]袁壮，马沛然，邓力，等50年来小儿肺炎诊治

7、策略的变迁•中国实用儿科杂志，2006,21(12)：881908.