心肌酶谱在小儿肺炎患儿中的变化分析

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1、心肌酶谱在小儿肺炎患儿中的变化分析湖南航天医院检验科湖南长沙410025【摘要】目的浅析心肌酶谱变化在小儿肺炎患儿中的意义。方法回顾性分析2014年9月-2015年12月在我院接受治疗45例重症肺炎患儿（B组）、45例普通肺炎患儿（A组）和45例健康儿童的临床资料，比较他们的AST（氨基转移酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、CK（天冬氨酸肌酸激酶）等心肌酶含量差异，并分析他们的心肌酶含量异常状况。结果B组患者的CK-MB、CK、LDH、AST的含量均显著高于其它两组患者（P<0.05）;同时B组患儿的CK-

2、B、LDH、AST异常率最高，且明显高于A组、C组（P<0.05）。结论当小儿发生肺炎时，其血清心肌酶谱会出现异常，可以将其作为监测、治疗疾病的重要依据。【关键词】小儿肺炎；心肌酶谱；心机损伤小儿肺炎是常见的儿科疾病，它是由病原体通过肺泡、气管而引发的炎症，它会引发肺内换气、通气障碍，从而致使机体缺氧［1］。当机体缺氧时心肌细胞较为敏感,此外，病原体的毒素可以改变心肌细胞的通透性，进而损害心肌，引发心肌酶水平的变化；小儿肺炎极易引发心机损伤，严重时会导致心力袞竭,临床上常将心肌酶谱作为诊断小儿心机损伤的重要指标［2］。因而，为了更

3、好的了解小儿肺炎患儿病情轻重和心肌酶谱含量变化之间的关系，木组研究分析了90例肺炎患儿和45例健康受检儿童的临床资料，现将其报道如下。1资料与方法1.1临床资料选取2014年9月-2015年12月在我院接受治疗的90例肺炎患儿和45例健康患者作为研究对象，其中依据肺炎患儿程度差异将其分为A组和B组，A组患儿为普通肺炎患儿，B组为重症肺炎患儿，将45例健康患者作为C组。A组男24例，女21例，年龄1-12岁，平均年龄（7.1±3.6）岁；B组男23例，女22例，年龄2-13岁，平均年龄（7.8±3.1）岁

4、；C组男20例，女25例，年龄1-14岁，平均年龄（8.1±2.9）岁。所选三组小儿的年龄、性别等资料之间的差异不显著（P>0.05）,具备可比性。1.2方法分别抽取A、B、C三组受检者的清晨空腹静脉血3mL，并运用全自动生化分析仪检测AST（氨基转移酶）、CK-MB（肌酸激酶工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、CK（天冬氨酸肌酸激酶）等心肌酶含量；A、B组肺炎患儿入院后接受抗炎治疗，心肌酶谱异常患儿给予能量合剂和大量维生素C治疗，在入院8天后抽取清晨空腹静脉血，以复査心肌酶含量。1.3数据处理方法用统计学软件SPSS16

5、.0处理数据，用（'x±s）表示计量资料,用t检验验证组间计量资料的比较；用率（％）表示计数资料，并对组间计数资料的比较进行卡方检验，P<0.05吋表明数据之间差异显著。2结果2.1分析正常儿童和肺炎儿童的心肌酶谱由表1可知，B组患儿的CK-MB、CK、LDH、AST的含量均显著高于艽它两组患者（P<0.05）o3讨论小儿是常见的儿科呼吸道感染疾病，是引发婴儿死亡的重要原因。当小儿发生肺炎吋，其肺泡、支气管处的炎症会引发肺内换气、通气障碍，使患儿出现酸中毒、低氧血症。病原体产生的毒素极易影响微循环障碍，引发ATP生产

6、量减少、无氧代谢升高、心肌细胞的通透性改变，从而表现出心肌细胞溶解、变性、坏死和水肿［3】。当心肌缺氧吋，心肌细胞的无氧酵解增强，会逐步耗尽心肌细胞的糖原储备，同吋心肌细胞酸中毒会抑制机体产生ATP。心肌细胞受损会降低心肌的收缩力、减少心脏排血量，吋较多的酶类自损伤细胞会进入血液中，引发血清酶水平异常［4】。当前，心肌酶谱己是衡量心肌受损程度的重要指标，当人体某一组织、器官受损时，细胞会向血液释放大量的酶类；心肌酶是存在于脑组织、骨骼肌和心肌当中的胞浆酶，它能很好的反应出人体心肌细胞的完好性,如果心肌受到损害，胞浆酶会被释放到血液

7、中，从而升高其在血液中的活性；心肌酶的实际活性可以表示心肌受损程度［5】。CK是心肌细胞中的重要能量代谢酶，CK-MB主要位于心肌细胞的外浆层中，是诊断心肌损害的特异性酶类，相关研究显示通过测定CK-MB来查看心机损伤程度吋，苏特异性高达100%,阳性率高于97%；当CK、LDH、AST的活力超过正常值的10倍吋，肺炎患儿的病死率会显著增加，当上述心肌酶的活力超过正常值的44倍时，患儿发生心源性休克、心力衰竭和心律失常的几率会显著增高，这也表明血清心肌酶谱的活力度与心肌受损程度呈正相关，即心肌酶活力越高，心肌受损的范围就越大［2,

8、6］。本组研究表明，A、B组患儿的心肌酶谱水平均显著高于C组健康儿(P<0.05)；而B组重症肺炎儿的心肌酶谱水平显著高于A组普通肺炎儿(P<0.05)。这提示我们，肺炎患儿会出现不同程度的心肌损害，且心肌损害程度与病情相关，可以将心肌