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时间:2018-08-31
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1、87例肺炎患儿心肌酶谱的临床分析【摘要】目的探讨小儿肺炎时心肌酶谱的变化,以指导临床。方法87例肺炎患儿进行心肌酶谱检测,同期门诊40例上呼吸道感染患儿作为对照组进行比较。结果肺炎患儿与上呼吸道感染患儿CK-MB值比较差异有统计学意义(P<0.05),且小婴儿组差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论肺炎患儿心肌酶谱增高显著,年龄越小心肌酶谱水平越高,心肌损害越明显,对小婴儿肺炎患儿要早期,干预治疗。【关键词】肺炎心肌酶谱心肌损害小婴儿肺炎是小儿常见病、多发病,常合并多脏器损害,最常见是心脏损害,
2、心肌酶谱是临床常用反应心肌损害的指标之一,对87例肺炎患儿心肌酶谱结果进行分析总结,现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料87例肺炎病例均为重庆市九龙坡区第一人民医院儿科2006年1~12月住院治疗的患儿,男48例,女39例,年龄1个月~7岁,其中1个月~1岁共49例(男29例,女20例),>1岁~3岁共20例(男11例,女9例),3~7岁共18例(男8例,女10例)。有心音低钝或心率改变的15例,婴儿组9例,幼儿组3例,学龄前期及学龄期组3例。对照组为同期上呼吸道感染的门诊患儿40例,男19例,女
3、15例,4组患儿的年龄、性别经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05)。1.2方法1.2.1病例选择方法肺炎组按《儿科学》第4版肺炎诊断标准确诊,且除外原发性心脏及其他系统疾病。对照组按《儿科学》第4版急性上呼吸道感染诊断标准确诊,且除外原发性心脏及其他系统疾病。1.2.2心肌酶谱检测肺炎患儿在入院24h内采集标本,对照组在治疗前采集标本,抽取静脉血2ml送检,用全自动生化分析仪检测AST(谷草转氨酶)、LDH(乳酸脱氢酶)、CK(肌酸激酶)、CK-MB(肌酸磷酸激酶同工酶)及HBDH(羟丁酸脱氢酶)。
4、1.2.3肺炎组分组方法按照年龄分为四组,1个月~1岁为婴儿组(1组),>1~3岁为幼儿组(2组),>3岁为学龄前期及学龄期组(3组)。1.3统计学方法数据用均数±标准差(x±s)表示,计数资料用χ2检验,余用SPSS10.0进行统计学分析,多组间比较用方差分析,两两比较用q检验,以P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有显著统计学意义。22结果2.1肺炎组与对照组心肌酶谱CK,CK-MB,AST,LDH,HBDH阳性例数和阳性率的比较见表1,两组阳性率相比差异有统计学意义(
5、P<0.05),其中CK-MB有非常显著统计学意义,见表1。2.2肺炎各年龄组与对照组心肌酶谱值的比较见表2。对照组心肌酶谱CK,CK-MB,AST,LDH,HBDH大多数在正常范围内,肺炎分组与对照组四组间,心肌酶谱CK-MB值差异有统计学意义(P<0.05),其中1组差异有显著统计学意义(P<0.01)。1组与2、3组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。表1肺炎组与对照组心肌酶谱阳性例数及阳性率的比较表2肺炎各年龄组与对照组心肌酶谱值的比较对照组4090.1±45.917
6、.4±5.6379.2±78.134.8±17.5193.7±66.8注:与对照组比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.01;与其他组比较,△P<0.053讨论肺炎是小儿一种主要的常见病,也是婴儿时期主要死亡原因,尤其是发展中国家5岁以下儿童死亡的主要原因[1]。肺炎时由于气体交换面积减少和病原微生物的作用,可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状,细胞缺氧时,胞浆内酶系统受损,不能维持正常功能,导致组织对氧的摄取和利用不全,可引起多系统功能障碍[2]。其中以循环系统功能障碍最为常见和突出,
7、心肌细胞对缺氧耐受能力差。心肌细胞受损,细胞膜通透性改变,酶释放增多或溢出增多使血清心肌酶含量升高。自20世纪50年代以来心肌酶谱检查已成为测定心肌损伤的一个重要指标[2],AST、CK、LDH及HBDH在急性期均可升高,但有非心脏因素影响,CK-MB是心肌特异性胞浆同工酶,正常血清中含微量[3],心肌细胞受损入血致血清中含量增高,对判断心肌损害有高度特异性[4]。本资料显示肺炎患儿血清心肌酶谱变化率高于对照组(P<0.05),其中以CK-MB的变化率尤为明显(P<0.01),证明了CK-MB对判断
8、心肌损害有高度特异性。本组资料还显示小婴儿组与对照组及其他年龄组CK-MB值差异有统计学意义,提示年龄越小心肌酶谱增高越明显,心肌损害越重。小婴儿机体免疫力低下,各系统功能发育不完全,对缺氧耐受能力更差,普通肺炎均可发生严重循环系统障碍,更易造成心肌损害。小婴儿肺炎在无循环系统障碍表现前给予营养心肌干预,是否对肺炎的恢复以及避免发生循环系统障碍有临床意义,尚需进一步临床观察以明确。【参
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