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1、氯沙坦联合前列腺索E1治疗早期糖尿病肾病的疗效观察【摘要】目的观察氯沙坦和前列腺素El联合治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法临床将糖尿病肾病60例患者随机分成3组，分别为氯沙坦组，前列腺素El组及联合用药组，疗稈均为4周，观察用药前后的尿白蛋白排泄率（UAER）。结果各组UAER均有明显降低（P<0.05）,联合用药组与单独用药组比较，差异有显著性。结论氯沙坦联合前列腺素El治疗早期糖尿病肾病较单独丿2用更有效，从而预防和延缓2型糖尿病肾病的病程。【关键词】糖尿病肾病；氯沙坦；前列腺>El糖尿病肾
2、病（DN）是糖尿病重要的并发症2—，是糖尿病致死，致残的重要原因乙一，目前已成为导致终末期肾衰的最主要疾病。因此，对糖尿病肾病采取早期诊断，早期预防，早期治疗十分重要，木文观察并比较单用氯沙坦和前列腺素El^两药联用治疗早期DN的临床疗效。1资料方法1.1研究对彖选择木院2003年2月至2006年2月糖尿患者160例，其屮男35例，女25例。平均年龄（50.1±7.6）岁。糖尿病病程在5~20年之间,入选对象排除急慢性肾炎,尿路感染，发热，酮症酸屮毒，近期使用肾毒性药物等引起的蛋白尿。所有病例均符合WHO1999年国际糖尿病肾病的诊断标准（尿H蛋H排泄率20^2
3、00ixg/min）0随机分为氯沙坦组19例,前列腺素Elm20例及联合用药组21例。3纟R间患者性别，年龄，病程，血糖及综合治疗方案差异无统计学意义（P〉0.05）1.2治疗方法所有入选对象均给予严格糖尿病综合治疗，使用胰岛索或口服降糖药严格控制血糖,空腹血糖（FPG）为（6.0土1.8）mmol/L,餐后2h血糖（2hPG）为（&2+2.6）mmol/L,血压控制在收缩压（SBP）（135土15）mmIlg,舒张压（DBP）为（90土15）mmHg,三酰甘油（TG）为（1.48±0.48）mmol/L,胆固醇（Tch）为（4.95±0.68）mmol/Lo氯
4、沙坦组给予氯沙坦50mg,1次/d口服。前列腺素El组给予PGEl100ug加入生理盐水250ml中静脉滴注，1次/d,联合用药组给予氯沙坦50mgl次/d口服，PGEl100Pg加入生理盐水250ml中1次/d静脉滴注。疗程均为4周。1.3观察指标各组分别于治疗前后检测24h尿白蛋白排泄率（UAER）,并测治疗前后IlbAlc,BUN,血Cr,TG,Tch。1.4统计学处理结果以x±s表示，组间资料显著性差异采用t检验。2结果2.1各组在治疗后UAER下降普异均有显著性（见表1）,而联合用药纟H.效果更为明显。2.2
5、各组治疗前后HbAlc,BUN,Or,CH,TG的变化比较（见表2,3）,各组治疗前后及组间比较无统计学差异P>0.05。3讨论糖尿病肾病是糖尿病并发微血管病变的严重并发症之一，严重影响患者的身心健康和生活质量。糖尿病肾病多发于屮老年，与糖尿病病程成正相关，其发病多为肾小球动脉硬化和肾脏的血流灌注不良而导致的一系列生理病理改变。糖尿病肾病的临床特征是持续性蛋白尿[1],肾小球滤过下降,平均每月下降0.9^1.2ml/min,白蛋白尿的排泄率>200ug/min,尿常规蛋白阳性，是导致慢性肾功能衰竭最常见的原因，后果严重，致残致死率高。2型糖尿病患者中，糖尿病肾病导致慢性肾衰的发生率介
6、于25%〜60%。在DN的治疗方面，目前已肯定的治疗措施有控制血糖，血氐血脂，低蛋白饮食，降低肾小球内高压和减轻肾小球高滤过状态。在木文研究屮，所有入选糖尿病患者在实验前已进行严格治疗，血糖(空腹及餐后2h),糖化血红蛋白，血压，三酰甘汕，肌尚醇等重要指标,均已达到良好控制，去除了血糖，血压，血脂对糖尿病肾病的影响。随肴应用ATTRAC血管紧张素IPI型受体阻滞剂)对2型糖尿病的研究，氯沙坦作为ATTRA的先驱药物在DN的治疗屮占据了显著地位，肾素-血管紧张系统(RAS)异常是DN发病的重要参与因素,血管紧张II(Angll)是RAS的主要活性肽,在DN中起重要作用。AngTI的合成
7、具有多途径的特点，Angll通过与其特异性受体结合发挥几乎所有的生物学效应，其与受体AT1结合后可提高肾小球毛细血管跨膜压，增加蛋白尿，促进转化因了B〈sub>l〈/sub>表达(TGF0l),促进细胞外基质(ECM)合成增加及降解减少，损伤足细胞，使尿蛋H增加，通过细胞凋亡机制诱导肾小管萎缩等，通过血流动力学及非血流动力学效应等多种途径导致肾小球硬化及其间质纤维化[2]。研究证明，应用ATIRA阻断AngirI受体(ATIR)介导的
