前列腺素e1联合氯沙坦降低早期糖尿病肾病蛋白尿的

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1、前列腺素E1联合氯沙坦降低早期糖尿病肾病蛋白尿的【摘要】目的观察前列腺素E1联合氯沙坦对早期糖尿病肾病蛋白尿的治疗效果。方法将入选的52例2型糖尿病肾病病人随机分为2组，对照组27例，每天给予氯沙坦100mg口服；治疗组25例，在对照组基础上加用前列腺素E120μg静脉滴注,每天1次,14d为1疗程,2周后重复,共治疗2个疗程。治疗前和治疗后分别检测尿微量清蛋白排出量、血肌酐、尿素氮、血糖等指标。结果治疗组治疗后尿微量清蛋白排泄量较治疗前显著下降(t=4.36,P<0.01)，血肌酐、尿素氮、血糖等水平与治疗前比较差异均无显著性(P>0.05)。对照组各指标治疗后与治疗前比较，差异

2、无显著性(P>0.05)。治疗后治疗组尿微量清蛋白排出量较对照组显著下降(t=4.86,P<0.01)。结论前列腺素E1联合氯沙坦治疗糖尿病肾病可以降低尿微量清蛋白排出率，而且对肾功能及血糖无不良影响。【关键词】前列腺素E类氯沙坦糖尿病肾病白蛋白尿［ABSTRACT］ObjectiveToobservetheeffectofprostaglandinE1(PGE1)andLosartanonproteinuriainpatientslyintotentgroup(n=25)andcontrolgroup(n=27).ThecontrolgroupgLosartandaily;the

3、treatmentgroup,100mgLosartanplus20μgPGE1daily.Tententgroup,24hoursUAERentasparedentasaydecreaseproteinuriainpatientsfuleffectsonrenalfunctionandbloodsugar.［KEYOGENSEN诊断标准,早期DN指清蛋白排泄率(UAER)为20～200μg/min,而临床DN(Ⅳ期)指UAER>200μg/min。入选病人随机分成2组,治疗组25例,男15例,女10例;对照组27例,男15例,女12例。两组年龄、性别、病程比较均无明显差异,具有可比性。

4、入选前均排除其他系统疾病、感染、心力衰竭、酮症酸中毒。1.2治疗方法所有病人予糖尿病饮食,应用胰岛素、口服降糖药物控制血糖。并发高血压病人选用硝苯地平控释片、倍他乐克治疗，避免应用ACEI及ARB类药物。血糖、血压稳定后，对照组每天给予氯沙坦（科素亚，杭州默沙东公司生产）100mg口服,治疗组在此基础上加用前列腺素E1（凯时，北京泰德制药公司生产）20μg静脉滴注,每天1次,14d为1疗程,停2周后重复,共治疗2个疗程。1.3检测指标及方法治疗前和治疗后检测两组病人空腹血糖、血肌酐、尿素氮（采用贝克曼自动生化仪测定）及24h尿微量清蛋白排出量(用放免法测定，连续留取24h尿2次，取平均值)。1

5、.4统计学方法本文计量资料以±s表示,组间数据比较采用t检验。2结果治疗组治疗后尿微量清蛋白排出量较治疗前显著下降，对照组各指标治疗前后比较差异均无显著性。治疗后治疗组尿微量清蛋白排出量较对照组显著下降，差异有显著性；其他指标差异无显著意义。见表1。表1两组治疗前、后各指标检测结果比较3讨论DN的发生机制复杂，主要为高糖环境下的微血管病变所致,目前认为与肾脏血流动力学状态异常及肾小球微循环障碍密切相关[2]。其主要原因是局部RAS系统兴奋,蛋白激酶C、血管生长因子等被激活,DM病人前列腺素E1合成减少,生理拮抗剂血栓素A2(TXA2)浓度升高[3],肾内缩血管物质增多,血小板黏附及聚集性升高,

6、红细胞聚集性增加,血黏度上升,易形成血栓,使肾内血循环障碍,肾小球滤过膜通透性增高[4]，加重蛋白尿。DN的临床过程呈进行性、不可逆性发展，早期诊断、早期干预治疗可明显延缓肾衰竭的发生。Ⅰ、Ⅱ期DN主要以严格控制血糖为主，而Ⅳ、Ⅴ期DN由于已经发生肾小球硬化，治疗往往难以奏效，所以最佳的治疗时机为Ⅲ期DN，对于改善DN的预后极有意义。体外实验证实，氯沙坦可以阻断RAS系统，并通过AT1R刺激系膜细胞Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白mRNA和蛋白质表达,可以下调转化生长因子β1的表达,减少糖蛋白、胶质等细胞外基质蛋白的表达和沉积,延缓肾脏肥大和纤维化进程[5]；同时,抑制肾脏局部RAS系统,降低肾小球

7、内毛细血管压,从而降低蛋白尿,起到保护肾脏的作用。前列腺素E1是一种血管活性药物，具有很强的扩张血管作用，能够抑制血小板聚集，改善微循环灌注[6]。本文选用前列腺素E1与氯沙坦联合治疗早期糖尿病肾病（Ⅲ期），结果显示,治疗组治疗后尿清蛋白排泄量较治疗前显著降低,与对照组比较，也显著降低，表明前列腺素E1作为一种血管活性药物,可以通过扩张肾血管,降低TXA2水平、抑制血小板凝集，减轻高凝状态,防止肾