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1、·56·中国实用医药2007年1月第2卷第1期ChinaPracticalMedicine,Jan12007,Vol12,No11·综述·急性心肌梗死后心肌顿抑研究进展修飞,孙秀茹(吉林省安图县医院内科,吉林安图133600)【关键词】急性心肌梗死;心肌顿抑+【中图分类号】R564122【文献标识码】A【文章编号】167327555[2007]0120056202随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,越明,自由基过多导致钙内流入胞浆造成细胞钙超载。来越多的人存在着血糖异常、脂质代谢紊乱,而高血自由基选择性破坏收缩蛋
2、白引起肌原纤维对钙的反压、脂质代谢紊乱、血糖异常是造成血管内膜受损的应性下降。最后,自由基还影响肌浆网的功能。需因素,这些因素的增多会加速造成动脉粥样硬化斑要指出的是上述假说机制包含了钙稳态的改变,这块。大量研究证明,绝大多数心肌梗死(myocardial样,顿抑的钙超载假说和自由基假说在病理发生机infarcion,MI)是由于不稳定的粥样斑块破溃,继而出制上就统一起来。[1]血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。少数情况下113不同假说的综合心肌顿抑是一个多因素过粥样斑块内发生出血或血管持续痉挛,也可使冠状程,包括细胞
3、紊乱的多种复杂后果和多种病理机制动脉完全闭塞,从而发生心肌梗死。心肌顿抑的相互作用。综合的假说主张氧自由基的产生、钙(stunnedmyocardium,SM)是指心肌短暂缺血,引起心超载、肌原纤维反应性下降被视为同一病理生理机肌代谢、结构、功能的损伤,再灌注后须数小时、数天制的不同方面,综合了目前关于心肌顿抑的两个假或数周延迟完全恢复正常,也称为缺血后心功能障说。碍。可见,心肌梗死可造成心肌缺血,心肌缺血可引2急性心肌梗死后引起心肌顿抑起心肌顿抑。本文根据心肌顿抑的理论对心肌梗死虽然临床上造成心肌顿抑的因素及疾病很
4、多,的临床症状及治疗指导进行简单综述。如:不稳定性心绞痛、变异性心绞痛、运动后诱发、心1心肌顿抑的发病机制血管手术、心脏移植、导管PTCA、心脏骤停、心律失美国心肺血管研究所以Braunuaid为首的专家常,但最多见的是急性心肌梗死后早期再灌注中的小组认为,心肌顿抑可能是多因素的过程,是缺血后心肌顿抑。心肌细胞不正常和多种致病机制相互作用的结果。大量研究表明,对急性心肌梗死患者采取溶栓目前主要有两个心肌顿抑的病因学假说被普遍接治疗或PTCA后,再灌注后左室收缩功能并不立即改受,即钙假说和氧自由基假说。善,往往数小时或
5、数日后才明显改善,与实验动物模111钙假说在广义上,钙假说认为顿抑是细胞内型上部分不可逆缺血一样(心内膜下心肌梗死),心钙稳态紊乱的结果。这个假说包含了三个不同的机外膜下心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。制,肌原纤维对钙的反应性下降、钙超载和肌浆网功Bourdillon等发现左室局部功能(应用二维超声手段能不全导致的兴奋收缩脱偶联。评价)恢复主要发生于再灌注后3d以内,再灌注后112氧自由基假说在体和离体实验均表明氧代7d将有轻微的改善。但是,Schmidt等观察到再灌注谢抑制心肌收缩功能。自由基活性高可非选择性
6、攻后3d局部收缩功能(应用对比心室造影)仅有轻微击各种细胞成分,理论上顿抑心肌的所有异常均可改善,3d以后到6个月之间发生明显改善。目前几由自由基引起,至少蛋白质和脂质是自由基反应的方面因素可能解释急性心肌梗死后再灌注左室功能靶物质,导致蛋白降解和酶失活,细胞膜多聚不饱和恢复速度的不同,包括再灌注前缺血时间长短、侧枝脂肪酸过氧化,从而影响细胞膜通透性和细胞器功循环情况、溶栓后残余冠脉狭窄的程度、缺血面积的能。大小、评价左室功能的手段等。虽然普遍认为心功肌纤维膜可能是自由基介导损伤的靶器官,因能恢复主要发生于再灌注后7
7、～10d内,对于何时可为自由基干扰钙转运,影响钙依赖性ATP酶的活性。以认为完全恢复尚不清楚。Ito等研究则说明刚刚溶氧自由基还干扰钠钙交换,通过抑制钠泵功能,钠泵栓治疗后观察到的心功能不全近1/3是由心肌顿抑抑制导致钠超载,随后激活钠钙交换。这些研究表引起的。中国实用医药2007年1月第2卷第1期ChinaPracticalMedicine,Jan12007,Vol12,No11·57·3心肌顿抑对急性心肌梗死治疗的指导这种心律失常往往是暂时的,根据情况不用药或用311心功能障碍治疗的指导急性心肌梗死后心药可以度过
8、难关,如静推阿托品或静点异丙肾上腺肌顿抑引起的心功能障碍可出现左心衰、右心衰或素,轻者可以不用提高心率的药物。这就不同于其全心衰。此时临床用药往往偏轻,有的可不用药,有他心血管疾病的病窦或Ⅲ度房室传导阻滞必需安装的可轻微用药,应根据病情适当选择。因为随着顿起搏器治疗。同样,急性前壁心肌梗死因为前壁靠抑心肌的恢复,心功能可自行有所改善。这样可避近
