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《四羟基二苯乙烯苷对慢性脑缺血致痴呆模型大鼠的保护作.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、四羟基二苯乙烯苷对慢性脑缺血致痴呆模型大鼠的保护作用1,211111*刘丽,赵玲,李雅莉,张丽,叶翠飞,李林(11首都医科大学宣武医院药物研究室,教育部神经变性学重点实验室,北京100053;21中国药品生物制品检定所,国家药物安全评价监测中心,北京100176)摘要:目的检测慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力的改变、海马神经元的损伤和脑内过氧化水平的改变,并观察何首乌成分四羟基二苯乙烯苷(2,3,5,4c-tetrahydroxystilbene-2-O-B-D-glucoside,TSG)在上述各方面是否具有显著的改善和保护作用。方法雄性SD
2、大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。采用Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的学习记忆能力,用尼氏染色方法检测海马神经元细胞,采用生化方法检测皮层及海马脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果慢性脑缺血模型组大鼠空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力较假手术对照组明显降低,海马神经元细胞减少,尼氏体显著减少,皮层和海马MDA含量较假手术对照组明显升高,GSH-PX活性显著降低。TSG灌胃给药可显著改善模型动物的空间和被动回避学习记忆能力,减轻脑缺血后海马神经元的损伤,增强皮层和海马GSH-
3、PX活性,降低脑组织MDA含量。结论TSG可改善双侧颈总动脉结扎致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元的损伤,提高脑内抗氧化能力,降低其过氧化水平。关键词:四羟基二苯乙烯苷;何首乌;慢性脑缺血;痴呆;学习记忆;海马神经元;脂质过氧化;抗氧化酶中图分类号:R965文献标识码:A文章编号:1001-2494(2006)05-0354-05ProtectiveEffectof2,3,5,4c-Tetrahydroxystilbene-2-B-O-D-glucosideonHippocampalNeuronsinDementiaRatsIndu
4、cedbyChronicCerebralIschemia1,211111*LIULi,ZHAOLing,LIYa-li,ZHANGLi,YECu-ifei,LIlin(11DepartmentofPharmacology,XuanwuHospitalofCapitalUniversityofMedicalSciences,Beijing100053,China;21NationalInstitutefortheControlofPharmaceuticalandBiologicalProducts,Beijing100176,China)AB
5、STRACT:OBJECTIVETodetectthechangesinlearningandmemoryability,theinjuryofhippocampalneuronsandtheintracephalicperoxidationlevelinmodelratswithchroniccerebralischemia,andtoinvestigatewhether2,3,5,4c-tetrahydroxystilbene-2-O-B-D-glucoside(TSG),themaineffectivecomponentofpolygo
6、nummultiflorum,hassignificantimprovingandprotectingactionintheaboveas-pects1METHODSThechroniccerebralischemiamodelswereinducedbythe8-weekpermanentligationofbilateralcarotidarteriesinmaleSDrats1Morriswatermazeandthestep-throughtestwereusedtodetectthelearningandmemoryability1
7、Nissl.sstainingwasusedtoshowthestatusofhippocampalneurons1ThebiochemicalmethodswereusedtoexaminetheMDAcontentandGSH-PXactivityincerebralcortexandhippocampus1RESULTSInmodelrats,thespaciallearningandmemoryability,passiveavoidancelearningandmemoryabilitywereseverelyimpaired,hi
8、ppocampalneuronsandNissl.sbodieswerenotablyreduced,GSH-PXactivitysignificantlydecr
