微33-其他病毒及朊粒.ppt

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1、其他病毒狂犬病病毒RabiesVirus人乳头瘤病毒HumanPapillomavirus朊粒（prion）主要内容狂犬病毒、HPV、朊粒生物学性状狂犬病毒、HPV、朊粒致病性。狂犬病毒微生物学检查方法，防治原则狂犬病毒RabiesVirus狂犬病又称“恐水症”，是一种中枢神经系统传染病；人畜共患病主要症状：高度兴奋、恐水、咽肌痉挛不能进食、全身进行性瘫痪；呼吸和循环衰竭而死亡。病死率几乎100％1、形态结构有包膜病毒，弹状，60~85X130~300nm，衣壳为螺旋对称形，有刺突，包膜有大量糖蛋白突起血凝素核心为(-)ssRNA感染细胞胞质内形成嗜酸性包涵体--N

2、egribody（内基小体）一、生物学性状狂犬病毒RabiesVirus病毒复制易感动物范围大家畜（狗、猫）野生动物（狼、狐狸、猴、蝙蝠等）在中枢神经细胞中增殖，形成内基氏小体。内基小体：狂犬病毒在神经细胞内增殖，可形成胞浆内嗜酸性的、圆形或椭圆形的包涵体，可辅助诊断狂犬病。嗜神经性内基小体病毒Ag和毒力变异根据包膜糖蛋白G蛋白，分成野毒株（Wildstrain）固定毒株（Fixedstrain）－变异株－对家兔致病力强，对人和犬的致病力减弱－可制成疫苗抵抗力不强：对热敏感56C30-60min或100C2min可灭活。在脑组织中室温或4℃可持续1～2周灭活病毒

3、：酸、碱、有机溶剂、表面活性剂（肥皂水、离子型或非离子型去垢剂）等敏感*易感动物：－家畜和野生动物－蝙蝠可能是重要的储存宿主致病性*动物间狂犬病：患病动物咬伤健康动物而传播。人被患病动物咬伤致病。发病率为30%-60%。*一旦发病，死亡率达100%。致病性与免疫性发病机制人被病犬咬伤病毒随犬唾液经伤口进入人体（v在入侵部位的肌肉细胞中增殖）通过神经肌肉接头侵入周围神经神经节直至中枢神经系统（脑组织中病毒迅速增殖扩散）沿传出神经传至唾液腺及其他组织。前驱期：发热、伤口处感觉异常、烦躁不安等麻痹期：昏迷、呼吸和循环衰竭死亡（病死率几乎100％）2～4天兴奋期：恐光、恐水

4、、恐声、阵发性咽喉肌痉挛3～5天临床表现潜伏期：通常3-8周长至数年2.典型临床表现：狂犬病（恐水症）*可诱导机体产生中和抗体，中和游离病毒。*疫苗接种对预防该病有效。*抗体对细胞内病毒无作用，可能会因病理免疫加重疾病。免疫性微生物学检查临床表现＋病史≈诊断观察咬人动物7～10d，如观察期间动物发病，取动物脑部海马回查病毒抗原或内基小体免疫荧光法：检测病毒抗原RT-PCR：检测病毒核酸四、防治原则：1、控制犬类，普及家犬预防接种高危人群（兽医、饲养员）注意个人防护2、人被咬伤后：处理伤口3%-5%皂水或清水-------75%酒精/碘酒被动免疫抗狂犬病马血清抗狂犬病

5、人Ig主动免疫灭活疫苗（0,3,7,14,28d）第二节人乳头瘤病毒HumanPapillomavirus，HPV主要感染皮肤粘膜细胞，引起增生性病变种类有100多型高危型16,18引起：宫颈癌低危型：6,11引起：生殖器尖锐湿疣*球形，无包膜，50nm，衣壳呈20面体立体对称*核酸为双链环状DNA*E5、E6、E7基因：使细胞转化----致癌1、生物学性状：二、致病性根据感染部位的不同，HPV分为：嗜皮肤和嗜粘膜致病机制：病毒复制诱导上皮细胞增殖，使表皮增厚和角化，由此形成乳头状瘤，也称疣。高危型别HPV的一段游离基因可插入宿主染色体的任意位置，导致细胞转化。传播

6、方式：直接/间接接触，性传播，新生儿垂直传播HPV引起宫颈癌机制示意图二、致病性与免疫性疾病特点不引起病毒血症多样性：疣、尖锐湿疣、喉乳头瘤与宫颈癌有关HPV型别相关疾病1、2、3、43、1076、116、1116、18、31、33等57b12、32寻常疣扁平疣屠夫寻常疣喉及口腔乳头瘤尖锐湿疣子宫颈癌鼻腔良/恶性肿瘤口腔癌HPV型与人类疾病寻常疣(HPV1,2,4型)跖疣扁平疣（HPV3，10型）尖锐湿疣(HPV6,11型)四、微生物学检查核酸检测-----PCR，核酸杂交法血清学检测－－－WB免疫印迹法三、免疫性感染后可以产生Ab，但是无保护作用，容易反复感染。*

7、治疗方法局部涂药用激光、冷冻、电灼或手术等方法除去疣体*预防避免接触HPV-VLP疫苗：二价（16/18型）疫苗四价（6/11/16/18型）疫苗四、防治原则中国可以接种HPV疫苗2006年6月，HPV疫苗获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，成为世界上第一个预防癌症的疫苗。2016年7月18日，葛兰素史克公司宣布：希瑞适（Cervarix，HPV疫苗[16型和18型]）获得中国许可，成为国内首个获批的预防宫颈癌的HPV疫苗。我们用的HPV疫苗是否过时？？默沙东旗下的“佳达修”（Gardasil）HPV4价疫苗。9价疫苗：增加了31、33、45、52和58