临床常见危象(检验).ppt

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1、常见临床危象桂林医学院急诊医学教研室骆雪萍概念：危象不是独立的疾病，是某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。不及时抢救，死亡率、致残率均较高。内环境变化基础疾病—————→病情急剧加重过度疲劳、情绪激动感染、外伤、手术、分娩等————→大脑功能严重异常第一节高血压危象(hypertensivecrisis）诱因高血压病————→外周小动脉强烈收缩→血压急剧升高。舒张压≥130mmHg；和/或收缩压≥200mmHg；伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。一、病因与诱因(一)病因1.缓进型、急进型高血压2.肾性高血压:肾动脉狭窄、急、慢性肾小球肾炎、慢性

2、肾孟肾炎等3.内分泌性高血压嗜铬细胞瘤4.妊娠高血压综合征5.急性主动脉夹层6.头颅外伤等(二)诱因1.寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲劳等2.用拟交感神经药物儿茶酚胺↑3.突然停服降压药物4、其它(三)发病机制诱因————→收缩血管活性物质↑（肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素、加压素等）———→心、脑、肾小动脉纤维素样坏死。（脑、肾脏损害最明显）二、病情评估(一)病史收集1.高血压病史：原发性高血压、继发性高血压2.诱因→小动脉强烈痉挛收缩→血压急剧↑→高血压危象(二)症状、体征1.突然性血压急剧升高2.急性靶器官损伤心：冠状动脉痉挛→心绞痛、心肌梗死

3、。脑：TIA、高血压脑病（脑小动脉持续、严重痉挛后扩张→脑水肿、颅内压升高）肾：尿频、排尿困难、尿少。肠系膜动脉痉挛：阵发性腹部绞痛视网膜动脉痉挛：视力障碍、短暂失明前庭、耳蜗内小动脉痉挛：类似梅尼埃综合征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等）3.病变具有可逆性一般历时短暂，易迅速恢复，但易复发。迅速降压后，症状缓解，异常的体征消失。三、急救措施(一)严密观察病情血压，呼吸，神志、心、肾功能，瞳孔大小、反射。(二)迅速降压1.降压幅度一般血压控制在160-180/100-110mmHg降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。2.降压速度：

4、尽快将血压降至安全水平。降压药：硝普钠为快速降低血压最有效的药物。对外周血管（小静脉、小动脉）有扩张作用，对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。联合应用：提高疗效、减少药量及毒副作用,延长降压作用时间。(三)病因治疗病情稳定后，确定是否有继发性高血压（肾脏、血管、内分泌等）。第二节高血糖危象糖尿病昏迷糖尿病：胰岛素绝对或相对性分泌不足→糖代谢紊乱→酸碱平衡失常。病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。一、糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)多发生胰岛素依赖型病人（1型糖尿病）。1.诱因(1)

5、感染：最常见。泌尿道、肺部感染最多见。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。(2)胰岛素治疗中断、减量。(3)应激状态：心梗、外伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等。(4)饮食、胃肠：过多进食高糖、高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。2.发病机制胰岛素缺乏血糖—————→①糖代谢障碍→血糖增高↑↑胰岛素拮抗激素增加②脂肪动员、分解加速→酮体↑↑—————→超过组织利用、排泄速度—————→酮症、酮症酸中毒。（二）临床表现(1)症状体征:原有糖尿病症状加重（多饮、多尿、饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。呼吸深而快、烂苹果味(酮味)，血压下降、休克。(

6、2)实验室检查①血:血糖↑↑↑，16.7-33.3mmol/L血酮体↑↑血pH↓→代谢性酸中毒二氧化碳结合力降低。②尿:尿糖、尿酮体阳性。(三)急救措施1.严密观察病情(1)神志、呼吸、血压等。(2)检验：血糖、血酮、尿糖、尿酮、血气、电解质等。(3)记录24小时出入量。2.补液、纠正电解质及酸碱失衡(1)补液：静脉输入生理盐水补液量、速度视失水程度而定。失水较重：第1小时内滴入1000ml。根据末梢循环、血压、尿量而定。对老年、心血管疾患者，输液不宜太多、太速，以免发生肺水肿。(2)纠正电解质及酸碱失衡:轻者经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不

7、必补碱。重症酸中毒pH<7.1，适量补碱（碳酸氢钠溶液静脉输入）。酸中毒：细胞内缺钾，治疗前血钾正常或高，治疗后4-6小时血钾常明显下降，在输入胰岛素及补液同时应补钾。3.胰岛素应用小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。静脉滴注每小时5-15u;根据血糖、尿糖调整剂量。血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖盐溶液。避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿。二、糖尿病高渗性非酮症昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,HNC)特点：血糖高、高渗性脱水、进行性意识障碍（无酮症酸中毒）多见于老年患者（2型糖尿病

8、）,部分病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。(一)诱因与发病机制1