视网膜静脉阻塞.ppt

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1、视网膜静脉阻塞病例1李XX女45岁CRVO(右）诊治意见？（诊断与治疗）鉴别诊断？病例2余XX男75岁诊断:CRVOCME手术治疗？何时手术？病例3李XX女58岁2013年4月20日左眼前黑影半个月就诊VA0.8CRVO(左）病例35月1日OCT示无改变9月6日VA0.6予以球后TA9月25日分两次行532nm激光行PRP200um*0.15″*200mv*698个200um*0.15″*200mv*698个病例39月9日pre-PRP10月21日post-PRP10月24日VA0.25何时PRP？

2、病例4汤XX女48岁2010年9月因眼前黑影于我院就诊VA0.4予以活血化瘀10月23日就诊VA0.15随诊观察？眼底病致盲原因第一位：DRP第二位：视网膜静脉阻塞（RVO）视网膜静脉阻塞定义血管性疾病特征视网膜静脉充血和继发性扩张视网膜内出血，视网膜水肿视网膜缺血，棉絮斑，渗出质黄斑水肿静脉阻塞的发病率49-60岁-----0.7％，80岁------4.6％无性别差异在美国，RVO超过100万中国60岁及以上已经超过1.49亿（2010）2013年老年人口数量将达2.02亿体征和症状CRVO--

3、--静脉显著扩张和迂曲；视盘水肿，深，浅出血，棉絮斑，视网膜水肿。“缺血性”和“非缺血性CRVO非缺血性CRVO最终可能到缺血的形式CRVO---预后VA一个重要的预后因素：初始VA20/40或更好--视力预后好VA《20/40只有20％可提高到20/50之间，而80％保持在基线或进一步恶化。VA是缺血性与非缺血性重要标志，（虽然在非缺血性CVRO患者视力有时也很差）BRVO预后1/3~1/2不经治疗视力可恢复至0.5以上如在BRVO发生的前6个月发现CMEFA示囊样CME+无黄斑缺血：1/3患者自

4、行恢复视力，多于1年内FA示弥漫性CME+黄斑缺血：若发生于6个月内，黄斑缺血多因CME导致，多在1年内自行恢复RiskFactors危险因素心血管危险因素，如糖尿病，高血压，血脂异常其它：如吸烟和高体重指数眼部：开角型青光眼是主要眼科风险因子---但只有一项研究显示与BRVO有统计学意义。NaturalHistory--CRVOCRVO---尽管治疗的努力至少75％的眼在12个月后为20/40或更差NaturalHistory--CRVO无灌注区存在与扩展---视力预后不良率及较高的并发症----

5、如新生血管性青光眼。使用荧光血管造影----定期监测CRVO患者缺血区在3年的随访中--非缺血性CVRO高达34％转换成缺血性，特别是在在头4个月，更快速。CRVO眼前段新生血管是最严重的并发症最初归类为非缺血型有34-35％发展为缺血型10％虹膜或角新生血管缺血CVRO---15个月内高达23％新生血管性青光眼---9个月内玻璃体出血率高达10％NaturalHistory--BRVOBRVO后，患者在首个月的随访视力常常会有提高，尽管超过20/40的相当少见随着时间的推移，未经处理的眼20％视力

6、恶化幸运的是，新生血管形成的发生率低BRVO随访1年后：大于5个视盘大小的无灌注区域的患者NV可高达30％黄斑水肿5-15％之间对侧眼1年内发生约10％4-7％患者双侧受累，往往并存的多种危险因素OphthalmologicalManagementofCRVO对CRVO的诊断必须区分缺血性和非缺血性（缺血CVRO--直径超过10盘视网膜无灌注）缺血鉴别诊断在早期阶段，病变特点可能不明显支持缺血鉴别诊断包括：差VA、RPD(+);存在多个暗，深视网膜内的出血;存在多个棉絮斑此外，功能测试，如电生理和视

7、野黄斑缺血判断FFA---毛细血管无灌注区（中心凹无血管区）扩大）非缺血性CRVO处理VA》20/40随诊，预后通常好第一年前3个月每月随诊，以后每2个月密切观察及时识别和治疗并发症如持久性黄斑水肿和缺血性转换非缺血性CRVO处理--VA小于或等于20/40应积极治疗----几乎总是存在黄斑水肿--（缺血性），虽然黄斑仍然有灌注这种处理以前的共识：等待至少3个月再治疗RVOs[27]。格珊样光凝不作为第一线治疗对改善VA不具有统计学意义，尽管减少黄斑水肿[28]。格珊样光凝唯一指征是：对抗VEGF治

8、疗和在处理无灌注区后无或仅部分反应（II-1级）。糖皮质激素曲安奈德4毫克已使用多年，off-label（III级）现已停用，缺乏RTC支持最近（SCORE）研究[29]：1毫克，不含防腐剂良好的效果和可接受的安全性具有降低眼内压力升高率（I级）。但到目前为止曲安奈德1毫克仅在美国市场地塞米松玻璃体内植入物Ozurdex可生物降解的植入物含0.7毫克的地塞米松日内瓦试验：RVO相关性黄斑水肿（I级）全球评估测试。2个月后达峰值和维持6个月植入后60天患者VA达到10个