视网膜静脉阻塞

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1、视网膜静脉阻塞概述：1流行病学：1病因：1发病机制：1临床表现：2并发症：6诊断：8治疗：9概述：视网膜静脉阻塞(retinalveinocclusion)是比较常见的眼底血管病。分支静脉阻塞于1877年首先由Leber描述，而视网膜中央静脉阻塞则于1878年由vonMichele命名本病特点是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出血、水肿和渗出。随着电镜、激光和眼底照相等技术的发展，对本病的病因分类、并发症预后和治疗有进一步的认识和提高虽然目前治疗效果尚不理想。流行病学：本病比视网膜动脉阻塞多见。大部分病例

2、发生在中年以上，国外报告的年龄比我国患者大。分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大。国外有人报道681例，平均64.8岁，总干和分支阻塞年龄无差别。我国患者发病年龄较小，有人统计913例(944只眼)，年龄15～89岁，平均(52.8±11.9)岁；患者的性别差异不大，在913例中男性443例占48.5%、女性470例占51.5%；眼别常为单眼发病，左右眼无差别；双眼发病者较少占3%～6.8%且常先后发病，很少同时受累。病因：视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与高血压、动脉硬化血液高黏度和血流动力学异常等

3、有密切关系外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因总之，视网膜静脉阻塞常为多因素致病，既有血管异常也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。发病机制：1.血管壁的改变 视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有80%～95%的病人同时有动脉硬化。最常发生阻塞的部位在筛板区和动静脉交叉处。在这2个部位，视网膜中央动脉和静脉靠得很近，相邻血管壁共有一外膜，被同一结缔组织膜包裹。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压管腔变窄且管壁内皮细胞受刺激增生，管腔变得更窄血流变慢，甚至停滞导致血小板、红细胞和纤维蛋

4、白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。另一方面，视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓。静脉的炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生这些改变2.血液流变性的改变 近年来发现血液成分的改变特别是黏弹性的改变与视网膜静脉阻塞的发病有关。在正常情况下，红细胞表面带有负电荷，故彼此排斥而能悬

5、浮于血液中当高脂血症、高蛋白血症、或纤维蛋白原增高时，这些脂类和纤维蛋白原可包裹于红细胞表面而使其失去表面的负电荷，因而容易聚集形成团块并与血管壁粘连。同时由于纤维蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血浆黏度和全血黏度、使血液变黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。视网膜静脉阻塞患者有高脂血症者占61%～82%也有人报告本病患者血液黏度、纤维蛋白原、血浆黏度增高。Trope发现伴有毛细血管无灌注区和(或)新生血管的病人血黏度增高更明显。此外血液中凝血系统和纤溶系统不平衡，任何原因使血小板聚集性和释放反应增

6、强β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增强，均易于形成血栓。3.血流动力学的改变 眼压的增高在本病发病因素中有一定的意义。本病同时合并原发开角型青光眼者占10%～20%，甚至有报告高达50%者由于眼压增高，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，并且静脉受压影响静脉回流产生血流淤滞而形成血栓眼压增高可刺激筛板区中央静脉使内膜细胞增殖，管腔变窄导致血流动力学改变而形成血栓。其他病变如心脏功能代偿不全、心动过缓严重心率不齐、血压突然降低或血黏度增高等，都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动

7、静脉交叉处阻力更大、血流更缓甚至停滞，促进血栓形成。临床表现：1.视网膜中央静脉阻塞(centralretinalveinocclusion) 分为2种类型：(1)轻型：又称非缺血型(nonischemic)、高渗透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自觉症状轻微或全无症状，根据黄斑受损的程度视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。眼底检查：早期：视盘正常或边界轻度模糊、水肿。黄斑区正常或有轻度水肿、出血。动脉管径正常，静脉迂曲扩张，沿着视网膜4支静脉有少量或中等量火焰状和点

8、状出血，没有或偶见棉絮状斑，视网膜有轻度水肿。荧光血管造影视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光素渗漏毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成。黄斑正常或有轻度点状荧光素渗漏(图1)。晚期：经过3～6个月后视网膜出血逐渐吸收，最后完全消失。黄斑区恢复正常或有轻度色素紊乱；少数患者黄斑呈暗红色囊样水肿，荧光血管造影呈花瓣状荧光素渗漏，最后形成囊样瘢痕，可致视力下降。部分患者视盘有睫状视网