视网膜静脉阻塞.LM.ppt

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1、视网膜静脉阻塞眼科卢曼2018.5视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于糖尿病视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病，也是常见致盲眼病之一。大多数发生在老年人，即50~60岁以上。男女均可患病，左右眼无差异。本病特点是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出血、渗出和水肿。本病病程长，晚期最常见的伴发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重下降甚至失明。发病率RVO发病率随年龄增大而增高，大部分病例发生在中年以上，而分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大。资料显示统计的913例中，小于40者占18.2%，40

2、以上者占81.8%；性别男女差异不大；眼别多为单眼发病，左右眼无差异，双眼发病较少，仅占3.0%~6.8%，且常先后发病，很少同时受累。病因分析血管壁的改变血液流变性的改变血流动力学的改变其他因素（本病与高血压、动脉硬化、血液高粘度和血流动力学异常等有密切关系）血管壁的改变视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有80%-95%的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压官腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激增生，官腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而

3、形成血栓；同时有高血压、糖尿病或血液病时更加重上述变化。血管壁的改变血管壁的改变视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚、内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓；静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。血液流变性的改变血小板功能异常：血小板数量增高或功能异常在RVO病因中占重要地位；血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释放内藏的各种物质（如血小板第3、4因子、ADP，β凝血球蛋白、5-羟色胺和肾上腺素等），这些物质可促进血小板粘附性

4、和聚集性进一步增高。血液粘度异常：RVO大部分病人有全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血浆成分的影响。血液有形成分中含有红细胞、白细胞和血小板；血浆中有各种脂类（如胆固醇、甘油三脂等）、各种蛋白质（如纤维蛋白质）、各种球蛋白和白蛋白等，以上任何成分的改变均可导致血粘度的异常而致静脉阻塞。血液流变性的改变凝血因子和抗凝血因子异常：抗凝血酶第Ⅲ因子降低可使血液形成前凝血状态。第Ⅷ因子相关抗原增高可促进血小板附在血管内皮上，从而形成血栓。有报告RVO病人抗凝血酶第Ⅲ因子和第Ⅷ因子

5、相关抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血因子Ⅴ和第Ⅷ因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞。血液流变性的改变纤溶系统异常：先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂（如TPA）异常也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻止纤溶过程而产生血栓。有报告RVO病人纤溶酶原激活的抑制剂增高。其他：近年来有报告RVO病人循环血液中抗磷酯抗体或抗心肌磷酯抗体增加。血液流变性的改变心脏和大动脉功能：视网膜的血液循环受心脏和大动脉的影响，如心瓣膜病、心肌病等影响心脏功能代偿不全，心动过缓

6、、心律不齐、颈动脉阻塞、大动脉炎等均可使视网膜血液灌流不足或静脉回流受阻。眼压和眶压：眼压增高是静脉阻塞的诱因。慢性开角青光眼为明显的危险因素，特别是老年人更危险；慢性开角青光眼发生RVO者占25%-66%，而年青人发病率约为0-7%。任何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。血流动力学的改变外伤：特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。偏头痛：偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约为4%-12%。口服避孕药：避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻

7、塞。血流动力学的改变根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。分类、分型及临床特点鉴别要点非缺血型缺血型视力轻中度下降明显下降，多低于0.1眼底视网膜出血和水肿较轻视网膜大量融合性出血、视盘和视网膜重度水肿，棉絮斑瞳孔对方反应无相对传入瞳孔缺陷相对传入瞳孔缺陷FFA无或少无灌注区大面积无灌注区视野周边正常，中心有或无相对暗点周边异常，常有中心暗点眼新生血管形成无有视网膜中央静脉阻塞的分型缺血型眼底表现：各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内出血呈火焰状，沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿，黄斑区尤为

8、明显，久之多形成黄斑囊样水肿。非缺血型眼底表现：早期视盘及黄斑区可正常或轻度水肿，动脉管径正常，静脉迂曲扩张，沿静脉区仅少量点状或火焰状出血。视网膜中央静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点缺血型特点：视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素渗漏超过视盘边界，毛细血管高度迂曲扩张，大量微血管瘤形成，并可见广泛的毛细血管无灌注区，黄斑区有点状或弥漫荧光素渗