左旋门冬酰胺酶诱发儿童急性胰腺炎临床研究

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1、左旋门冬酰胺酶诱发儿童急性胰腺炎临床研究　　【摘要】目的：分析左旋门冬酰胺酶（L-ASP）诱发儿童急性胰腺炎的临床特点，以降低L-ASP后急性胰腺炎发病率，提高临床预后。方法：对本院应用L-ASP后7例急性胰腺炎的诱因、临床表现、实验室检查、及治疗结果进行总结分析。结果：351例次应用L-ASP化疗的患儿中，发生急性胰腺炎7例，发生率2%，其中重症胰腺炎6例，发病前有暴饮暴食者3例，临床表现中腹痛6例、腹胀5例、发热6例、休克5例，所有病例均有血淀粉酶及脂肪酶增高，胰腺彩超均异常。7例胰腺炎中存活3例，中位年龄11岁（7～14岁），死亡4例，中位年龄4岁（2.6～6岁）

2、，均死于休克。结论：暴饮暴食、年龄>7岁为胰腺炎发生的重要危险因素，儿童急性胰腺炎症状不典型，重症胰腺炎死亡率高，早期诊断是提高预后的关键。【关键词】左旋门冬酰胺酶；急性胰腺炎；儿童目前由左旋门冬酰胺酶（L-ASP）组成的多种药物联合化疗方案使儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）成为可以治愈的恶性肿瘤之一，随着L-ASP的普遍应用，其并发症也越多被报道，急性胰腺炎（Acute8pancreatitis，AP）是其严重并发症之一，儿童胰腺炎常主诉不清，临床表现不典型，化疗期间又常并用其他药物，易造成误诊，为提高对L-ASP诱发儿童急性胰腺炎发病特点的认识，现将本院发生的7例胰

3、腺炎特点总结如下。1资料与方法1一般资料选取2008-2012年本院经骨髓MICM分型确诊的201例ALL患儿，共用L-ASP351例次，其中7例出现急性胰腺炎，发病年龄2.6～14岁，男4例，女3例。1.2方法1.2.1化疗方案按照全国急性淋巴细胞白血病2006方案[1]。1.2.2L-ASP用法及并发症的监测与预防采用北京双鹭药业股份有限公司生产的注射用门冬酰胺酶（立益），用药前行肝肾功血糖、凝血四项、淀粉酶、胰腺彩超检查，常规行皮肤过敏试验，阴性者予以使用。初次缓慢滴注，激素及钙剂预防过敏，后隔日肌注。应用期间严格低脂饮食。1.2.3急性胰腺炎（AP）诊断标准按照

4、中华医学会消化学分会2003年通过的胰腺炎诊疗指南[2]。1.2.4治疗原则发病后立即停用L-ASP，给予：（1）禁食、持续胃肠减压。（2）应用质子泵抑制剂（奥美拉唑）及生长抑素类药物。（3）使用有效抗生素预防和控制继发感染。（4）纠正水电解质紊乱，维持酸碱平衡，纠正凝血机制异常，处理休克等相关并发症。82结果2.1胰腺炎发生时间及诱因7例发生胰腺炎患儿中，2例发生于初次诱导期间，5例发生于强化化疗期间。3例发生于L-ASP化疗期间距离初次用药中位5d（3～13d），4例发生于化疗结束距离末次L-ASP中位33d（10～72d）。重症胰腺炎6例，其中发病前有暴饮暴食者3

5、例。2.2临床表现及体征7例患儿有腹痛6例，且腹痛为首发症状，主要为剑突下及脐周痛，初发时表现为间歇性腹痛，随病情进展转为持续性剧烈腹痛，伴相应部位压痛及或反跳痛，有腰背部放射痛及左肋胸部牵涉性疼痛各1例，伴恶心、呕吐、腹胀5例，腹肌紧张3例，未见反跳痛。1例患儿以腹胀呕吐为首发表现，无腹痛主诉，仅查体有中上腹压痛。6例患儿发病0～6d出现发热，其中1例为高热，39.6℃，其余5例，体温波动于38～38.7℃。胸腹水5例，其中大量腹水移动性浊音阳性伴Grey-Turner征1例。2.3并发症5例于腹痛0～10d出现休克，其中2例于腹痛当日出现休克。出现胸腔积液及腹腔积液

6、5例，心功能不全3例，肾功能不全2例，消化道出血1例。胰腺假性囊肿1例。神经意识改变2例（表现为嗜睡、昏迷）。2.4辅助检查发病时行血淀粉酶检查，7例患儿全部升高，其中2例患儿于发病当时仅轻度增高，发病后1～2d明显增高，持续约3～68d恢复正常。所有患儿脂肪酶均增高，于发病后2～4d增高，持续2～6周（中位4周）恢复正常。低蛋白血症6例（白蛋白Alb最低20g/L）、电解质紊乱6例，表现为低血钠、低血钙、酸中毒，黄疸3例，凝血功能异常6例，主要表现为部分凝血活酶时间延长（APTT48～128s），纤维蛋白原定量下降（0.4～1.0g/L）。2.5影像学检查7例发病早期

7、均行胰腺彩超，阳性率7/7，2例早期仅表现为胰腺稍大或增大，其内回声稍增粗。随病情进展出现胰腺进一步增大，胰腺回声改变（减低或增强），胸腔、肾周积液表现。5例在早期即出现胰腺密度改变，同时有肝大、胸腹水、双肾周、肝肾间隙或脾肾间隙等多部位积液改变。1例并发胰腺假性囊肿表现为胰腺体尾部前方见形态较固定的类圆形液性暗区，似有包膜。3例重症胰腺炎发病后1～5d内行CT检查，主要表现为胰腺局限或弥漫性增大，解剖结构模糊、胰腺内高低密度不均，胰管扩张，胰周腹腔积液。2.6转归存活3例，中位年龄11岁（7～14岁），平均住院时间3.5周。死亡4例，中