肝硬化营养支持病例.ppt

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1、病案分析郑州大学第二附属医院张倩病例患者姜**,女,62岁,以“发现丙肝标记物阳性16年,间断性便血2月余”为主诉入院。现病史:16年前在北京302医院确诊为“慢性病毒性肝炎”,住院治疗后好转出院,8年前在郑大一附院诊断为“肝硬化脾功能亢进”,行脾脏切除术,术后对症治疗,好转出院,后多次出现自发性腹膜炎,到多家医院就诊,治疗好转后出院。2月前无明显诱因出现便血,到河南省中医药研究院附属医院住院治疗后,仍间断出现便血。入我院消化科继续治疗。入院诊断:1.慢性丙肝肝硬化肝功能失代偿期并上消化道出血;2.脾脏切除术

2、后病例治疗经过:入院后给予抑酸、保肝、退黄、降氨、抗感染等对症治疗。目前诊断:1.慢性丙肝肝硬化肝功能失代偿期并①上消化道出血②肝性脑病2.脾脏切除术后营养科会诊情况:患者精神差,面色晦暗,皮肤弹性、毛发正常,腹软,肠鸣音正常,左下腹轻度压痛,无反跳痛,双下肢轻度水肿。身高167cm,体重50kg,2个月来体重下降约15kg。BMI=17.9kg/㎡,上臂围20cm,三头肌皮褶厚度6mm。检验结果示:HGB92g/L↓,NEU#1.14*109/L↓,AMON116umol/L↑,AST48U/L↑,ALP1

3、79U/L↑,ALB33.2g/L↓,PA45mg/L↓,BUN2.88mmol/L↓,Cre36umol/L↓,T-BIL32.6umol/L↑,D-BIL20.7umol/L↑,CHO3.02mmol/L↓,TG0.41mmol/L↓,LDL-C1.55mmol/L↓,大便隐血阴性。饮食史:半流质饮食,总热量800kal。指标A级B级C级1.近期(2周)体重改变无/升高减少<5%减少>5%2.饮食改变无减少不进食/低能量流质3.胃肠道症状无/食欲不减轻微恶心呕吐严重恶心呕吐(持续2周)4.活动能力改变无/

4、减退能下床活动卧床5.应激反应无/低度中度高度6.肌肉消耗无轻度重度7.三头肌皮褶厚度正常轻度减少重度减少8.踝部水肿无轻度重度上述8项中,至少5项属于C或B级者,可分别定为重度或中度营养不良SGA的主要内容及评价标准SGA评分等级:中度营养不良营养诊断1、中度营养不良2、贫血3、低蛋白血症会诊意见1.给予肠内营养液口服作为补充,目标热量1750kcal2.依病情调整热氮比3.定期监测电解质,血糖,肝肾功能,血脂及临床症状体征改变营养支持方案日期肠内营养配方日常饮食热量(kcal)总热量(kal)10/7米粉

5、40g+全营素40g(纤维10g,水、脂溶性维生素)800112411/7-13/7米粉120g+全营素60g(纤维20g,水、脂溶性维生素)800151014/7-15/7米粉120g+匀浆50g+肝病10g(纤维20g,水、脂溶性维生素)1000170016/7-28/7米粉100g+匀浆70g+肝病10g(纤维20g,水、脂溶性维生素)1000170629/7-1/8米粉100g+匀浆130g(纤维20g,水溶性、脂溶性维生素,微量元素)100019162/8-10/8米粉100g+匀浆100g+支链氨

6、基酸20g(纤维20g,水溶性、脂溶性维生素,微量元素)10001800检验结果肝硬化代谢特点1、肝硬化患者通常处于高代谢状态,易出现体重下降,摄入减少和能量消耗增加进而导致能量负平衡;2、糖代谢:碳水化合物氧化降低,肝脏存储糖元能力下降进而导致血糖升高;3、脂代谢:脂肪氧化增加;4、蛋白质代谢:由于肝功能受损,白蛋白合成下降。摄入减少和消耗增加进而导致能量负氮平衡。有实验研究支链氨基酸有利于促进肝硬化患者蛋白合成。肝硬化患者营养不良发生率肝硬化是一类慢性、进展性疾病,肝脏是机体糖类、脂肪、蛋白质三大能量物质

7、代谢的中心器官,肝硬化患者几乎都存在不同程度的营养和代谢障碍,而营养不良的严重程度与肝病患者的预后关系密切。蛋白质-能量营养不良经常伴有维生素、矿物质缺乏,是肝硬化病人常见的并发症。蛋白质-能量营养不良与病死率增加有关系[1,2,3]。营养不良的病人有更高的风险发生重症并发症如腹水、肝性脑病,消化道出血,肝肾综合征;一些研究还发现营养不良增加了手术风险(更多的术后并发症、更长的住院时间,更高的死亡率),尤其是在肝移植以后的患者[4]。但是在临床实践中营养不良依然诊断不足、并且缺乏治疗。目前有研究发现80%的肝

8、硬化病人普遍存在营养不良[5],但惊人的是,在一些临床试验中发现,即使Child-Pugh分级为A级的患者,营养不良发病率高达25%[6]。肝硬化患者营养不良的原因1、营养摄入减少2、营养物质吸收障碍3、高代谢状态4、宏观和微观营养元素合成或吸收不足肝硬化营养治疗的意义研究认为,相对于仅仅给予补液和电解质,给予内脏手术后的肝硬化患者以肠外营养有助于减少并发症[7-8]。肠内营养可以改善患者肝功能[9

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