肝硬化患者的营养支持

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1、肝硬化病人的营养支持周旭一．肝功能不全时的代谢改变1.碳水化合物代谢异常胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)和葡萄糖耐量异常若给予外源性胰岛素，其生物效应只能发挥50-70%作用。RI的出现，表明肝脏摄取和处理葡萄糖能力降低。原因：肝硬化时胰岛素受体数量减少，受体的活性也降低。2.脂肪代谢的异常2.1长链脂肪酸LCT(16～18碳原子)和中链脂肪酸MCT(6～12碳原子)代谢途径不同。2.2肝脏是产生酮体的唯一器官。2.3肝脏还是脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运的场所，血清载

2、脂蛋白A1和B的水平与肝功能状态有密切关系，可作为判断肝硬化功能不全程度及脂肪肝的肝功能变化指标。长链脂肪酸LCT的氧化过程长链脂肪酸+CoA脂肪酰CoA合成酶脂肪酰CoA肉毒碱脂酰转移酶I脂肪酰肉毒碱肉毒碱脂酰转移酶IIATP脂肪酰CoA肉毒碱线粒体中链脂肪酸MCT在肝脏内的氧化过程中链脂肪酸+CoAATP肪酰CoA-氧化线粒体3.蛋白质、氨基酸和尿素代谢改变3.1低白蛋白血症:有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢障碍。3.2血浆氨基酸谱的变化:支链氨基酸(BCAA)水平下降，而血浆芳香氨基酸(

3、AAA)水平升高。血浆BCAA和AAA的比值曾被作为肝病期间蛋白质代谢异常的指标，并用以指导病人的临床治疗。正常人该比值为3.5～4.0，肝病时比值可降低至2.5，肝昏迷病人降至0.8～1.2。3.3尿素合成能力减低：肝硬化者肝内酶含量减少，引起高氨血症。4.能量代谢的变化表现为从以葡萄糖作为主要能源的优势转化为利用脂肪作为主要能源：正常人能量来源的40%由脂肪氧化供能。而肝功能不全病人则50%～70%由脂肪氧化供能。原因：肝硬化时肝糖原含量及肝糖原产生量均大大降低。二．肝功能不全病人的营养支持

4、治疗1.能源物质的选择1.1葡萄糖不能作为主要能源用于肝脏功能异常的病人:肝硬化病人合并有糖代谢异常者高达80%，糖耐量曲线明显升高，组织对胰岛素的敏感性降低，存在胰岛素抵抗(IR)。此时，经静脉补充的葡萄糖不仅可能导致血糖升高，还可能因未被氧化彻底耗尽而转化为脂肪，沉积在肝内，形成脂肪肝而加重肝功能的损害。1.2脂肪乳剂作为肝功能不全者的主要能源物质：肝硬化者对长链脂肪乳剂(LCT)的代谢清除率下降，而中、长链甘油三酯(MCT/LCT，MCT∶LCT=1∶1)乳剂易被氧化，体内代谢迅速，几乎不

5、沉积于肝脏，且不需要肉毒碱携带即可直接进入线粒体进行β氧化；对胆红素代谢干扰亦较小。即使肝功能为ChildC级的病人，MCT/LCT混合乳剂体内清除亦不受影响。这些资料对于重症病人和严重肝功能不全病人的脂肪乳剂的应用有重要的指导意义。1.3恰当的热能和氨基酸供给：“减量使用”原则一般认为，供热在(1200～2000kcal)/d的范围内已能满足大多数肝病病人的需要。以体重计，所需能量应限制在20～25kcal/（kg·d）以下。在肝细胞功能障碍时，以富含BCAA的复方氨基酸制剂作为氮源，可望有利

6、于减轻肝脏的负荷、调整血浆BCAA/AAA比例和防止及纠正肝性脑病。1.概念：在标准PN和EN中所添加的具有影响机体防御、炎性反应、肠屏障功能、组织氧化、氮平衡和缺血再灌注损伤等病理生理过程的特异性营养成分，被称为免疫营养物。三．免疫营养物在肝病中的应用2.特异性免疫营养物：精氨酸谷氨酰胺ω－3脂肪酸核苷酸S-腺-L-苷蛋氨酸2.1精氨酸改善巨噬细胞和肿瘤自然杀伤细胞毒毒性增加杀菌活性通过产生NO扩张血管加速伤口愈合，改善肠粘膜血供刺激T细胞增殖和活化，提高免疫功能调节氮平衡、蛋白质合成及细胞因

7、子的产生2.2谷氨酰胺（力太）肠粘膜上皮细胞、免疫活性细胞和血管内皮细胞的主要能量来源各组织器官间氮流动的载体核酸和蛋白质合成的前体，促进蛋白质合成调节酸碱平衡糖原异生的底物补充谷氨酰胺的意义强化肠粘膜屏障，减少细菌易位增强免疫功能纠正代酸有利于改善氮平衡2.3Ω-3多不饱和脂肪酸(尤文)来源于鱼油调节花生四烯酸的合成，减少PGE2的产生，减低-6脂肪酸的免疫抑制作用抗炎性反应作用调节细胞膜的流动性干预血液凝聚途径2.4核苷酸提高自然杀伤细胞细胞毒性促进淋巴细胞成熟加速免疫系统功能恢复对进展期

8、肿瘤作用明显增加应激患者对感染的抵抗力THANKS!