浅议甲状腺功能亢进探究进展.doc

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1、浅议甲状腺功能亢进探究进展【中图分类号】R581.1【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)04-0021-01甲状腺机能亢进(简称甲亢)，是指甲状腺功能增强，分泌激素增多所致的一组常见的内分泌疾病。由于甲状腺激素过多，作用于全身各个脏器，因而出现的症状多种多样。甲亢多见于女性，男女之比为1：4〜1：6,年龄各组均可发病,以20〜40岁为多见。起病一般缓慢，多数不能确定时日，少数在精神刺激或感染后起病，临床表现轻重不一。表现典型时，高代谢症群、甲状腺肿和眼征三方面的表现均较明显,但如病情较轻可与神经官能症相

2、混淆，有的患者可以某种(些)特殊症状如突眼、恶病质或肌病等为主要表现。老年人和儿童患者的表现常不典型。近年，由于诊断水平逐步提高,轻症和不典型患者的发现已日渐增多。现在医学界对于甲亢的研究也越来越广泛。1甲状腺的病因及发病机制1.1自身因素及其机制(1)甲状腺功能亢进症最主要的病因是Graveo其他病因按照发病率递减顺序依次为结节性毒性甲状腺肿、碘致甲状腺功能亢进症(11H),HCG相关性甲状腺功能亢进症、TSH诱导甲状腺功能亢进症和甲状腺自主高功能性腺瘤。(2)目前认为Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病，属于自身

3、免疫性甲状腺疾病之一。T淋巴细胞被甲状腺内的不同抗原物质致敏后，刺激B淋巴细胞产生针对甲状腺自身抗原的特异性抗体。在Graves病患者血清中主要存在以甲状腺TSH受体作为抗原而诱导产生的TSH受体杭体。(1)该抗体存在三种类型，与TSH受体结合而分别产生不同的生物效应，其中TSH受体刺激性抗(TSAb),发挥类似TSH的作用，持续刺激了甲状腺细胞的过度增生和甲状腺激素的过度合成和分泌，是Graves病所特有的抗体；其他类型如甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)仅刺激甲状腺增生但不导致甲状腺激素的分泌，TSH刺激阻断性抗体(TSBA

4、b)与TSH受体结合但却阻断TSH的作用从而导致甲状腺萎缩。Graves病患者血清中还存在其他抗体如甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过暇化物酶抗体等。Graves病患者所有抗体可并存，其甲状腺功能的结果取决于TSAb与TSBAb何种占优势。因此在自身免疫性甲状腺疾病中不同的TSH抗体可导致一系列的疾病，如引起Graves病导致甲状腺功能亢进症或桥本病导致甲状腺机能减退症。(2)诱发和促进TSH受体抗体产生的始动因素并不清楚，目前认为遗传和环境因素起着重要作用。在不同的种族中，Graveo病患者的HLA分型不同；Volpe提出T抑制淋

5、巴细胞的遗传性诱导抗原特异性缺陷可能是自身免疫性甲状腺疾病的发病基础。环境因素如细菌感染、性激素、应激和锂剂等可能参人了本病的发生和发展。1.2遗传因素及其机制:临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%〜60%，异卵仅为3%〜9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。1.3环境因素及其机制：环境因素主要是指食物中的碘、吸烟、精神刺

6、激、感染、药物、辐射暴露等。碘是生物体内必需的微量元素之一，是合成甲状腺激素的必需原料。碘缺乏或碘过量均可引起甲状腺形态和功能的变化。碘甲亢呈自限性，临床症状较轻，老年人多见。碘甲亢的发生与补碘前该地区碘缺乏的程度有关，其发病机制可能与碘缺乏导致的甲状腺自主功能结节在接受增加的碘原料以后合成甲状腺激素的功能增强有关。一般认为，当大量摄入碘时,碘离子在因为缺碘而形成的增生性结节性甲状腺细胞中迅速被甲状腺过氧化物酶氧化，从而产生大量氧自由基，导致甲状腺上皮细胞膜脂质过氧化，最终启动免疫反应。吸烟是甲状腺疾病包括甲亢的一个重要的危

7、险因素，尤其是吸烟量较大者，虽然其具体的作用机制尚未完全阐明。停止吸烟可以减少女性甲亢的发病率。2甲状腺功能亢进的危害(1)危害社交：甲亢患者心烦易怒，爱发脾气，极易与人吵架，危害与家人及亲友的关系。(1)影响工作效率：甲亢患者心冲气促，失眠多梦，劳动及工作效率低下,甚至丧失劳动能力。(2)改变样貌：甲亢会造成头发掉落，突眼、眼皮闭不紧或两眼复视等病变，严重者最后还会失明。(3)引起糖尿病：甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用,甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖

8、增高,导致糖尿病。(4)引起肝病：甲亢时氧消耗增多，导致肝脏相对供氧不足，甲亢时分解代谢明显增加，造成肝糖原耗损增加，各种营养物质如：氨基酸，维生素消耗过多，甲亢患者由于心力衰竭致使肝静脉淤血及肝小叶中央坏死，并发感染和休克。(5)引起心血管病：因为心肌细胞上T3受体较多，所以心血管系统对