食管胃静脉曲张出血后的药物维持治疗.ppt

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1、静脉曲张出血的治疗北京协和医院消化内科朱丽明食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬变门静脉高压症最严重的并发症之一，死亡率高达40%。首此出血后第一年再出血率40-80%。预防再出血很重要，治疗措施：药物治疗、内镜下硬化治疗、内镜下套扎治疗、经颈静脉肝内门腔静脉分流术(TIPS)、外科手术。常用治疗方法一般治疗：监护、饮食、对症内科药物治疗气囊压迫治疗内镜下治疗介入治疗外科治疗一、抗休克治疗补充血容量：维持有效循环血量相对低血容量止血药物：口服、胃内灌注、静脉正肾冰盐水、凝血酶、立止血纠正出、凝血机制障碍：Vc、Vk，新鲜血浆、冰冻血浆、凝血酶原复

2、合物二、降低门静脉压力治疗缩血管药物：血管加压素类、生长抑素类、-受体阻滞剂扩血管药物：硝酸盐类、-受体阻剂钙离子拮抗剂。其它：5-羟色胺阻滞剂、多巴胺受体阻滞剂流体力学公式P=QR=Qnl/r4P=压力R=循环阻力Q=流量n=血液粘滞度l=循环长度r=管腔半径血管加压素---垂体后叶素应用广、起效快、作用确定机理：a.收缩血管内脏及门脉血流门脉压力。b.收缩食管肌，增高下食管括约肌压，压迫此区域侧枝血管，减少血流，助于止血。用法：持续静脉滴入/泵入，止血后减半量维持8-12小时后停药。有不同意见。0.2-0.4u/m

3、in.最大0.6u/min。效果：控制急性出血成功率45-90%不良反应：冠脉收缩--心律失常、诱发加重心肌缺血、心肌梗塞、血压升高。肠系膜动脉收缩、肠缺血腹痛、腹泻。血管加压素衍生物--三甘氨酰赖氨酸加压素人工合成加压素类似物，作用机理相同，但作用时间长达10小时，故可间断用药，静脉途径。文献报告，止血效果优于血管加压素，并在一定程度上降低不良反应发生率，尤其心脏方面的不良反应。生长抑素及其衍生物机理：间接收缩内脏血管，可减少门静脉血流25%-35%，降低门静脉压力12.5%-16.7%。研究发现上述作用与胰高糖素分泌显著减少有关，推测其

4、对血管平滑肌的作用可能是通过抑制胃肠血管活性肽来介导的。石他宁：14肽善得定：8肽特点：有效，不良反应少，可用于高危患者的经验治疗。用法：石他宁250ug静脉入壶250ug/h持续静脉滴入或泵入善得定100ug静脉滴入，不少于5min25-50ug/h持续静脉滴入/泵入或间断给药。出血控制后持续用48h后停用，无需逐渐减量。文献报告：1.止血效果明显优于安慰剂64%vs41%。2.善得定和硬化剂合并使用，控制急性出血和再出血优于单用硬化剂。3.生长抑素与血管加压素相比，止血效果更好，并发症少。不良反应１.轻微，仅少数患者出现

5、胃肠道反应，如恶心、大便次数增多、腹痛等。２.价格昂贵，临床应用受到一定限制。（1800元/天）受体阻滞剂代表药物－－心得安，为选择性非受体阻滞剂机理：１.阻断心脏的１受体，心输出量减少。２.阻断内脏血管的２受体反射性使内脏血管受体活性增强内脏血管收缩门静脉压力下降。机理：3.过去认为心率降低原来的２5％即可达到降低门脉压的目的，近来研究发现心率的降低与门脉压的下降不成正比，建议用门静脉压或奇静脉血流监测。用法：剂量充足，从小剂量开始，心率　　　不低于６０次／分。注意事项：1用药过程不能突然停药，以防止门脉压反跳，诱发

6、再出血。2出血的急性期，因其降压作用，不利于出血性休克的纠正，故急性期不用，血止后应用防止再出血。3晚期肝硬化患者慎用，明显的心脏指数减少，可诱发肝衰和肾衰。硝酸盐类常用的有硝酸甘油、消心痛，其它尚有硝普钠。机理：直接扩张门静脉血管床门静脉压力下降。用法：1.消心痛：30mg/日口服，门静脉压下降18%-23%，用于出血后维持治疗。用法：2.硝酸甘油：作用时间短，多在急性期与血管加压素合并使用，可增强其降低门脉压作用，减少加压素不良反应。舌下含服或静脉滴入40ug/min，每隔15分钟可增加40ug/min,直至400ug/m

7、in。文献报告二者合用比单用加压素效果好，死亡率无显著差异。受体阻滞剂--酚妥拉明、哌唑嗪机理：研究证实肝脏门脉血管床主要受肾上腺素能受体特别是1受体的调节支配。受体阻滞剂可改善肝脏的微循环，降低门脉血管流出道的阻力，减少功能性梗塞因素，而降低门脉压力。研究证实，对平均门脉压力梯度有持续的降低作用，但对心脏指数无影响，晚期肝硬变患者可以很好的耐受。用法：哌唑嗪：从小剂量开始，注意其“首剂效应”，3-5mg/日。有文献报道复方哌唑嗪可有效的预防再出血。酚妥拉明：一般在静滴垂体后叶素时用，静脉滴入0.1-0.3mg/min，出血控制后减量维

8、持，血止后12小时停药。停药后门脉压易反跳，应用口服药维持。钙离子拮抗剂机理：1.抑制Ca++向细胞内移动，使平滑肌松弛，降低门脉阻力，门脉压下降。2