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时间:2020-03-14
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1、慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease1本节内容概述病因发病机制和病理临床表现并发症实验室其他检查诊断和鉴别诊断治疗(急性加重期治疗)2【概述】一、概念慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,导致肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,进而引起右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。3【概述】二、流行病学患病率4.42%患病年龄:40岁以上,近10年来向60~70岁推移。从肺部基础病发展成肺心病,一般需要10~20年时间。4【病因】一、支气管、肺疾病:COPD:80%~90%
2、重症结核:5.9%哮喘:4.4%支气管扩张:2.8%尘肺、肺纤维化等:1.2%二、胸廓运动障碍性疾病:1.7%胸廓:脊柱后、侧凸、结核、手术等肌肉:重症肌无力神经:脊髓灰质炎三、肺血管疾病过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压四、其他5【发病机制和病理】一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害功能因素解剖因素血容量和血液粘稠度增加6病因缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压右心室扩张,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及临近小A;肺气肿,肺泡压增加,压迫毛细血管;肺泡
3、破裂,毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;促红素醛固酮增加肾动脉收缩PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图7【临床表现】一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)症状:慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征:肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大P2亢进分裂剑下心音>心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音8【临床表现】二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性发作以冬、春季多见9临床表现二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)代偿期症状
4、体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现(PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg)颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压↑胸腹水10实验室其他检查一、X线检查具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X线证据肺动脉高压右肺下动脉扩张,横径≧15mm其横径/气管横径≧1.07肺动脉段突出或其高度≧3mm右心室肥大征:心尖圆钝、上翘1112【实验室其他检查】二、心电图检查(1)电轴右偏,额面平均电轴≧+90º。(2)重度顺钟向转位。(3)Rv1+Sv5≧1.05mV。(4)肺性P波。(5)其他:右束支传导阻
5、滞及低电压图形。13实验室其他检查三、超声心动图检查(1)右心室流出道内径≧30mm(2)右心室内径≧20mm(3)右心室前壁的厚度≧5mm(4)左、右心室内径的比值<2(5)右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm14实验室其他检查四、心向量检查主要表现为右心房、右心室肥大的图形。五、动脉血气分析低氧血症或合并高碳酸血症PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg六、血液检查RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时,WBC、N增加。肝肾功能、电解质异常。15【并发症】肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出
6、血弥漫性血管内凝血(DIC)16【诊断】病史:慢性肺胸或肺血管病变。体征:肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查:X线、心电图、超声心动图等。17【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称:冠心病)风湿性心脏病原发性心肌病18【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称:冠心病)高血压、高血脂、高血糖病史心绞痛、心肌梗死、左心衰体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像(两者可以并存,无统一的诊断标准)19风湿性心脏病(简称:风心病)风湿病史瓣膜杂音胸部x线、心电图、超声心动有特征改变【鉴别诊断】20充血性心肌病三无(无明显的呼吸道症状
7、、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据)以反复心衰、心律失常为常见表现全心增大【鉴别诊断】21【治疗】一、急性加重期治疗原则:积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳驻留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症22急性加重期治疗措施(一)控制感染感染是急性发作和加重的主要原因参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素在没有痰培养结果前,根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物23(二)氧疗纠正缺氧和二氧化碳潴留,使用鼻导管或面罩给氧。清除口咽部分泌物,预防返流至气管;鼓励患者咳痰;应用祛痰药物及痰液溶解剂;应用解痉、平喘药物;必要时气
8、管切开和使用机械通气。(三)保持呼吸道通畅24(四)控制心力衰竭1.利尿剂作用:减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则:小量、短期、联合、间断注意副作用:电解质紊乱、痰液粘稠2
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