慢性肺源性心脏病ppt培训课件

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1、慢性肺源性心脏病周至县人民医院内三科定义肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺血管阻力增加，肺动脉高压--右室结构功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。概述根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率0.41%~0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。病因1、支气管：COPD（约占80％~90％）、其次，支气管哮喘、支气管扩张等。2、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、ARDS等。3、肺血管病变：

2、肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等（致肺动脉狭窄、阻塞，压力增高）。4、胸廓病变：（少见）严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。5、其他疾病：先天肺泡疾病、口腔畸形等。发病机制肺动脉高压的形成如在静息时肺动脉平均压≥20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压≥30mmHg(4.0kPa)即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血管紧

3、张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。发病机制2、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。发病机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；发病机制3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管

4、网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。发病机制（四）、右心功能改变和心力衰竭肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。右心后负荷增加，一方面：心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方

5、面：冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。发病机制右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。发病机制左心衰竭伴发的高血压或冠心病等；继发于肺心病：①心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。临床表现肺、心功能代偿期：COPD的症状—咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。肺气肿的体征—桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音

6、。肺动脉高压和右心肥大的体征—颈静脉充盈、P2＞A2、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音，肝界下移。临床表现肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭：症状：呼吸困难、神经精神症状（肺脑）等，体征：发绀、球结膜充血水肿，腱反射，高碳酸血症。右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、心律失常、下肢水肿、胸水和腹水等。并发症肺心脑病酸碱失衡和电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血（DIC）实验室检查X线检查-肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变

7、细呈截断或鼠尾状；右心室增大征。实验室检查心电图检查-右心肥大：1.额面平均电轴右偏，+90°；2.重度顺钟向转位（V5R/S1）；3.肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上；。4.右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1；5.V1~V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；6.右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重）；7.肢导联低电压图形