慢性肺源性心脏病ppt课件

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1、第六节慢性肺源性心脏病★肺心病病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查:白细胞11.0×109／L。X线:双肺透亮度增加,肺动脉扩张。初步诊断为:慢性肺心病。结合上述病例请思考：1.为什么诊断为慢性肺心病？2.慢性肺心病与COPD关系的关系。3.如何治疗、护理？概述慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生

2、肺血管阻力增加，肺动脉压力增高使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。血液循环体循环肺循环二、流行病学1.患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。2.本病是我国的常见病、多发病，平均患病率为0.41%~0.47%。3.北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,好发于冬春季。慢性肺源性心脏病一、病因与发病机制（一）病因支气管、肺疾病：最多见于COPD占80～90%胸廓运动障碍性疾病：较少见，胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病肺血管疾病：会引起肺动脉高压的病变其他：先天畸形等（二）发病机制1.肺动脉高压的形成（1）功能性因素缺氧，高碳酸血症

3、，呼酸。（2）解剖性因素慢支反复发作、加重，肺气肿，肺泡壁破坏（3）血容量增多和血液粘滞度增加（1）肺血管阻力增加的功能性因素高碳酸血症呼吸性酸中毒缺氧血清H+增高收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、血管紧张素Ⅱ肺血管收缩、阻力增加等肺动脉高压慢性肺源性心脏病（2）肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压肺泡壁破裂肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞反复肺微小动脉栓塞肺血管重塑肺血管阻力增加肺动脉高压慢性肺源性心脏病（3）血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩水钠潴留血液粘滞度肺动脉

4、血容量压慢性肺源性心脏病发病机制（Pathogenesis)2.右心室肥厚扩大、右心衰竭肺循环阻力↑→右心收缩力加大→右心室肥厚→当肺A压超过右心室负荷→右心排血量下降→右室收缩末期残余血量增加→舒张末压↑→右心扩大、右心功衰竭。慢性肺源性心脏病二、临床表现★（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）肺动脉第二心音增强剑突下颈出静现脉收充缩盈期搏动1、慢性阻塞性肺疾病表现右心相三对尖浊瓣音区界心增音大强于心尖区三尖瓣区听到收缩期杂音2、肺动脉高压征慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳3、右心室肥大动耐力下降，肺气肿体征明显4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良

5、等（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）1、呼吸衰竭呼2、吸右困心难加衰重竭，严重者出现肺性脑病症体状征：：心发悸绀、、气球促结、膜腹充胀血、水恶肿心，等严重者出现颅内压升高的表现体征：发绀加重，颈静脉怒张、心率加快、心律失常、肝颈静脉回流征阳性、剑突下见心脏搏动、闻及收缩期吹风样杂音、肝肿大、下肢浮肿、腹水等（二）并发症肺性脑病是肺心病死亡的首要原因酸碱平衡失调及电解质紊乱呼酸最常见消化道出血心律失常休克DIC请思考：什么是肺性脑病？肺性脑病又称二氧化碳麻醉，呼衰时缺氧，二氧化碳潴留而引起的神经、精神障碍。表现为：神志淡漠，肌肉震颤或扑

6、翼样震颤，抽搐，昏睡、昏迷等。（二）并发症肺性脑病是肺心病死亡的首要原因酸碱平衡失调及电解质紊乱呼酸最常见消化道出血心律失常休克DIC三、检查及诊断（一）检查1．X线检查：肺动脉高压和右心室肥大的征象如右下肺动脉段扩张等2．心电图检查：右心室肥大、肺型P波辅助检查—心电图检查肺型P波慢性肺源性心脏病辅助检查—心电图检查右束支传导阻滞VR/S＜15RV+SV≥1.05mV15慢性肺源性心脏病（一）检查3.超声心动图检查右室内径增大等4．血象检查：红细胞和血红蛋白可升高。急性感染时白细胞总数增加。5．血气分析可有低氧血症和（或）高碳酸血症。（二

7、）诊断慢支、肺气肿或其他胸肺疾病病史肺动脉高压、右心室增大和或右心衰竭X线、EKG、超声有右心肥厚增大征象四、治疗要点★（一）急性加重期1.控制感染2.氧疗鼻导管持续低浓度、低流量吸氧3、控制心力衰竭作用轻、小剂量的利尿剂：利尿：氢氯塞嗪、氨苯蝶啶、呋塞米小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药强心：物，如毒K、西地兰血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠4、控制心律失常5、抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。2、缓解期防治原发病祛除诱因减少或避免急性发作提高免疫力五、护理诊断/问题1．气体交

8、换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关2．清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液过多、粘稠有关3．潜在并发症：肺性脑病六、护理措施★1、休息与体位舒适体位失代偿期绝对卧床休